Notiuni de anatomie clinica si de fiziologie a urechii

OTOLOGIA

1.1. NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ ŞI DE FIZIOLOGIE A URECHII

1.1.1. ANATOMIA CLINICĂ

Datorită structurii şi mai ales funcţiilor sale, urechea trebuie denumită analizorul cochleo-vestibular Acesta se compune din două mari porţiuni distincte: periferică (care se subîmparte în urechea externă, medie şi internă) şi centrală (constituită din nervul acustico-vestibular, căile de conducere şi nucleii din trunchiul cerebral şi aria corticală auditivă).

Embriologic, segmentul periferic ia naştere din primele două arcuri şi fante branhiale, internă şi externă. Urechea internă derivă din ectodermul tubului neural, la nivelul neuromerului 4 şi 5.

1.1.1.1. URECHEA EXTERNA

Este formată din pavilionul urechii şi conductul auditiv extern.

Pavilionul urechii este o plică tegumentară ce acoperă un cartilaj fibroelastic. Plasat la partea inferioară a regiunii temporale, pavilionul este aderent la craniu în partea sa anterioară. Jumătatea posterioară, liberă, face un unghi variabil cu regiunea mastoidiană. Relieful accidentat al pavilionului este centrat de o depresiune numită concha, în a cărei parte anterioară se deschide, prin meat, conductul auditiv extern. Lobulul este situat la partea inferioară a pavilionului şi este lipsit de schelet cartilaginos. Tegumentul este foarte aderent de pericondrul feţei externe a pavilionului. Circulaţia arterială provine din artera temporală superficială şi din auriculara posterioară; vasele sunt superficiale dar asigură o circulaţie bogată. Limfaticele drenează spre ganglionii preauriculari (pretragieni), retroauriculari (mastoidieni) şi subauriculari (parotidieni). Inervaţia este asigurată de ramuri din plexul cervical superficial, nervul auriculo-temporal şi de un ram senzitiv al nervului facial (VII).

Conductul auditiv extern este lung de aproximativ 2,5 cm., are o orientare din afară-înăuntru şi puţin înainte. El nu este rectiliniu, ci descrie forma literei S atât în plan orizontal, cât şi frontal. Raporturile sale superioare sunt cu endocraniul, cele posterioare cu apofiza mastoidă. Anterior se învecinează cu articulaţia temporo-mandibulară, iar inferior cu loja glandei parotide. Scheletul conductului este cartilaginos pentru jumătatea sa externă şi osos pentru cea internă (osul timpanal pentru pereţii anterior, inferior şi posterior şi un fragment din osul scuamos pentru peretele superior). Conductul auditiv extern este căptuşit cu un tegument foarte aderent la cartilaj. În jumătatea externă, conductul are foliculi piloşi şi glande care secretă cerumen (sunt glande sebacee transformate). Vascularizaţia este asemănătoare pavilionului. Inervaţia sa este surprinzător de bogată, ramurile provin din nervul auriculo-temporal (V), facial (VII), pneumogastric (X) şi din plexul cervical.

1.1.1.2 URECHEA MEDIE

Urechea medie se compune dintr-o cavitate centrală, denumită tympanum sau casa timpanului, şi anexele acesteia: trompa lui Eustachio şi apofiza mastoidă.

Casa timpanului are forma unei lentile biconcave, cu 6 pereţi.

Peretele extern vine în raport cu conductul auditiv extern şi are 2 porţiuni: una superioară, osoasă, denumită zidul atical şi alta inferioară, membrana timpanului. Această membrană închide fundul conductului auditiv extern. Poziţia ei este oblică de sus în jos şi din afară-înăuntru. La nou-născut este practic orizontală, ea tinde să se verticalizeze odată cu creşterea, ajungând la un unghi de aproximativ 45 % cu verticala. Membrana timpanică nu este plană, ci conic-concavă privită din exterior; porţiunea centrală reprezintă vârful conului şi poartă numele de umbo. Inserţia membranei pe cadrul osos se face prin intermediul unui ligament (ligamentul lui Gerlach). În porţiunea superioară acest ligament se desprinde de osul timpanal şi se răsfrânge spre centrul membranei, pentru a se insera pe scurta apofiză a ciocanului. Se formează astfel două ligamente timpano-maleare, anterior şi posterior, care împart membrana timpanică în două regiuni inegale: cea superioară, situată deasupra ligamentelor şi a scurtei apofize a ciocanului, este pars flacida sau membrana lui Shrapnell, ce cuprinde 1/5 din suprafaţă, şi cea inferioară cu 4/5 din suprafaţă, care poartă numele de pars tensa, fiind partea "în tensiune". Mânerul ciocanului coboară în pars tensa de sus în jos şi dinainte-înapoi, până la umbo. De la ligamentul lui Gerlach până la mânerul ciocanului se întind fibre conjunctive ce oferă pars tensei rezistenţă şi posibilităţi vibratorii. La nivelul membranei lui Shrapnell, stratul conjunctiv este slab reprezentat. La exterior, membrana timpanică este acoperită cu tegument foarte subţire, pe faţa ei internă se întinde epiteliul casei timpanului.

Peretele superior al casei este subţire, deseori dehiscent (dehiscenţă osoasă la nivelul suturii petro-scuamoase) şi vine în raport cu fosa cerebrală mijlocie, lobul temporal. Aceste raporturi explica posibilitatea apariţiei complicaţiilor endocraniene în cazul supuraţiilor urechii mijlocii.

Peretele inferior se învecinează cu golful venei jugulare.

Peretele posterior corespunde apofizei mastoide şi prezintă orificiul de comunicare cu cavităţile aerate ale mastoidei (aditus ad antrum).

Peretele anterior prezintă în partea sa superioară orificiul timpanic al trompei lui Eustachio. Acest perete vine în raporturi cu articulaţia temporo-mandibulară şi cu canalul carotidian.

Peretele intern vine în raport cu urechea internă şi cu nervul facial. El prezintă o proeminenţă centrală denumită promontorium. Deasupra acestuia se găseşte un orificiu ovalar, fenestra vestibuli sau fereastra ovală (obturată de talpa scăriţei), iar dedesubtul ei un alt orificiu, fenestra cochleae sau fereastra rotundă (obstruată de o membrană conjunctivă).

Conţinutul casei timpanului este reprezentat de cele trei osişoare: ciocanul (maleus), nicovala (incus) şi scăriţa (stapes), aşezate din afară-înăuntru în ordinea descrisă. Osişoarele se articulează între ele. Ciocanul are un mâner inserat în stratul conjunctiv al membranei timpanice, un col (pe care se inseră tendonul muşchiului tensor tympani) şi un cap cu care se articulează nicovala. Nicovala are forma unui molar cu 2 rădăcini, una se sprijină pentru a realiza axul ei de rotaţie (scurta apofiză a nicovalei), iar cealaltă se articulează cu capul scăriţei (apofiza lungă sau descendentă a nicovalei). Scăriţa are forma unei scări de şa, prezentând un cap articular, un col ce serveşte la inserţia muşchiului scăriţei, două braţe care ajung la talpa ei (numită şi platina scăriţei). Casa timpanului este străbătută de nervul coarda timpanului.

Se disting două compartimente distincte, cu rol important în patologia infecţioasă a urechii medii: un spaţiu superior, denumit atica sau epitympanum şi altul inferior, atrium sau mezotympanum.

Inervaţia senzitivă a casei se face de către o ramură a nervului glosofaringian (perechea IX), iar vascularizaţia este asigurată de ramuri ale arterelor maxilară internă, meningee mijlocie, carotidă internă şi auriculară posterioară.

Trompa lui Eustachio sau tuba auditivă se întinde de la casa timpanului până la peretele lateral al rinofaringelui. Ea are o porţiune osoasă spre urechea medie şi una cartilaginoasă spre faringe. La unirea celor două porţiuni se găseşte o îngustare, istmul. Trompa se deschide odată cu contracţia muşchiului peristafilin extern în timpul deglutiţiei.

Apofiza mastoidă prezintă o serie de cavităţi aerate, căptuşite de o mucoasă subţire aplicată direct pe os, celulele mastoidiene. Toate celulele comunică între ele şi în final cu antrul mastoidian, care este cea mai mare celulă şi care există de la naştere. Antrul comunică în partea sa anterioară cu casa timpanului. Apofiza mastoidă vine în raport superior cu fosa cerebrală mijlocie, intern cu urechea internă, cu sinusul venos sigmoidian (sau lateral) şi cu fosa cerebeloasă. În exterior este acoperită de tegumente, pe faţa ei inferioară se inseră muşchii digastric şi sterno-cleido-mastoidian. Anterior, mastoida vine în raporturi cu casa timpanului şi nervul facial (perechea VII).

1.1.1.3. URECHEA INTERNĂ

Urechea internă este situată în stânca temporalului, în interiorul unor cavităţi săpate în osul petros şi care poartă numele de labirint osos. Aceste cavităţi sunt umplute cu un lichid (perilimfa) în care plutesc nişte vezicule şi canale de structură membranoasă, umplute cu endolimfă şi care poartă numele de labirint membranos. Acest labirint membranos este purtătorul organelor neuro-senzoriale acustice şi vestibulare.

Labirintul osos este format dintr-o cavitate centrală denumită vestibul În perete extern al vestibulului se deschide fereastra ovală, în cel anterior un tub răsucit denumit cochlea sau melcul, iar posterior cele trei canale de formă semicirculară (canalele semicirculare), situate fiecare în câte un plan al spaţiului: frontal, sagital şi orizontal.

Tubul cohlear este împărţit în trei compartimente pe toată lungimea sa, de către lama spirală (proeminenţă osoasă situată intern), membrana bazilară (care continuă lama spirală până la peretele extern al cochleei) şi membrana lui Reissner (care se inseră pe lama spirală şi ajunge la peretele extern al cochleei la un nivel superior faţă de membrana bazilară): scala sau rampa vestibulară, scala sau rampa timpanică (ele comunică una cu cealaltă la vârful cochleei), iar între cele două rampe se află canalul cochlear. Acesta din urmă conţine organul lui Corti, care are ca elemente fundamentale celulele ciliate neuro-senzoriale auditive, aşezate în 4 rânduri. În contact cu cilii acestor celule se găseşte membrana tectoria, formaţiune gelatinoasă cu densitatea egală cu cea a lichidului endolimfatic care umple canalul cochlear. Terminaţiile nervului cochlear înconjoară partea bazală a celulelor auditive.

Labirintul membranos vestibular este alcătuit din două vezicule situate în cavitatea vestibulară, utricula şi saccula, care au organe senzoriale, aşa-numitele macule, unde celulele ciliate sunt acoperite de o masă gelatinoasă în care plutesc cristale dense de calciu, otoliţii. În utriculă se deschid cele trei canale semicirculare membranoase: superior sau frontal, posterior sau sagital şi extern sau orizontal. Fiecare canal prezintă două capete, dintre care unul dilatat (ampula), unde se găseşte elementul neuro-senzorial format din celule ciliate acoperite de o capsulă gelatinoasă ce obstruează lumenul canalului (cupula).

Mişcările lichidului din canal, ocazionate de deplasări rotatorii ale capului în planul canalului respectiv, determină deformări ale cupulei, care se transmit ca informaţii vestibulare. Terminaţiile nervului vestibular înconjoară celulele neuro-senzoriale şi se adună pentru a forma ramura vestibulară a nervului acustico-vestibular (perechea VIII). Toate veziculele şi canalele labirintului membranos comunică între ele şi la rândul lor cu ductul şi cu sacul endolimfatic, situat pe faţa posterioară a stâncii temporale, sub meninge.

1.1.1.4. SEGMENTUL CENTRAL AL ANALIZORULUI  

             COCHLEO-VESTIBULAR.

Ramura cochleară a nervului auditiv are ca prim neuron pe cel situat la nivelul ganglionului lui Corti. De aici fibrele ajung în conductul auditiv intern, străbat unghiul ponto-cerebelos şi intră în trunchiul cerebral în nucleii auditivi (ventral şi dorsal). Apoi căile auditive urcă spre extremitatea centrală a analizorului, trecând prin mai multe relee (oliva superioară, lemniscusul lateral, corpii geniculaţi interni, tuberculii quadrigemeni posteriori) până la circumvoluţiunea temporală a lui Heschl.

Ramura vestibulară are ca releu ganglionul lui Scarpa, situat la fundul conductului auditiv intern. Împreună cu cochlearul, ajunge în trunchiul cerebral, unde se distribuie la cei 4 nucleii vestibulari, extern, intern, inferior şi superior. Aceşti nucleii au conexiuni aferente şi eferente cu cerebelul, cu nucleii oculo-motori, cu nucleul motor dorsal al vagului (X) şi cu coarnele anterioare ale măduvei spinării (fasciculul vestibulo-spinal).

1.1.2. NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

Denumirea de analizor acustico-vestibular se datoreşte celor două funcţii pe care urechea le îndeplineşte: auditivă şi vestibulară.

Funcţia auditivă este realizată de toate cele trei segmente ale urechii. Pavilionul şi conductul auditiv extern concentrează undele sonore şi le conduc spre membrana timpanică, care vibrează sub presiunea energiei sonore. Vibraţiile sunt conduse până la urechea internă prin lanţul de osişoare. Mecanismul delicat al urechii medii are rostul de a reduce pierderile enorme de energie care se produc la trecerea acesteia din mediul gazos (aerul) în mediul lichid (lichidul perilimfatic), de 999 ‰ sau, exprimat în unităţi fiziologice, de 45 dB.

Trompa lui Eustachio are menirea de a menţine aerul din casa timpanului la acelaşi nivel de presiune cu cel din mediul extern, pentru ca membrana timpanică să-şi păstreze poziţia de echilibru şi să poată vibra liber. Aerisirea urechii medii se face odată cu fiecare deglutiţie, când trompa se deschide.

Urechea internă primeşte undele de presiune prin fereastra ovală. Aceste unde se transmit prin rampa vestibulară, apoi prin cea timpanică până la membrana care închide fereastra rotundă, care fiind elastică, permite deplasările lichidului. Mişcările se transmit şi canalului cochlear şi organului lui Corti, unde celulele auditive ciliate transformă energia mecanică în impuls nervos, prin mecanisme bio-electrice. Impulsul străbate nervul cochlear şi este condus până la aria auditivă corticală. Atât în cochlee cât şi la nivelul scoarţei există o specializare pe frecvenţe a celulelor.

Funcţia aparatului vestibular concură la păstrarea echilibrului, alături de sensibilitatea proprioceptivă şi de văz. Funcţionarea aparatului vestibular este subconştientă, iar modalitatea sa de intervenţie este reflexă şi are loc de obicei în etajele inferioare ale encefalului. Excitanţii fiziologici sunt reprezentaţi de poziţia sau mişcările capului în spaţiu, receptorii fiind astfel situaţi încât orice poziţie sau mişcare a capului determină impresionarea unei zone senzoriale. Integrarea excitaţiilor periferice se face la nivelul trunchiului cerebral, unde nucleii vestibulari au conexiuni multiple, fapt care explică complexitatea clinică a sindromului vestibular. În ultimă instanţă, funcţionarea aparatului vestibular se exercită asupra reflexelor de postură, prin intermediul modificărilor de tonus muscular, modificări care se manifestă clinic doar atunci când excitaţia este prea puternică sau când se produce un dezechilibru între cele două vestibule.

1.2. SINDROAMELE OTOLOGICE

1.2.1. HIPOACUZIA

Hipoacuzia sau surditatea este scăderea acuităţii auditive la una sau ambele urechi. Când auzul este pierdut în totalitate, vorbim de anacuzie sau cofoză. După mecanismul de producere, hipoacuzia poate fi de trei feluri: de tip transmisie, când este afectată transmisia sunetului prin urechea externă sau medie, de tip neuro-senzorial (se mai numeşte hipoacuzie de tip percepţie sau recepţie) care este determinată de o defecţiune în urechea internă, de o transmisie necorespunzătoare a influxului nervos sau de o percepţie corticală necorespunzătoare, şi mixtă, când ambele mecanisme descrise, de transmisie şi neuro-senzorial coexistă la aceiaşi ureche. Iată o clasificare etio-patogenică a hipoacuziilor:

I. Hipoacuzia de tip transmisie

Conductul auditiv extern obstruat prin:

q       atrezie, stenoze

q       corpi străini

q       inflamaţii (otite externe, furuncule, pericondrită)

q       tumori benigne sau maligne.

Membrana timpanică :

q       perforaţii, ca urmare a otitelor, a sechelelor otitelor sau a traumatismelor

q       retracţii sau imobilizări ale membranei timpanice (otite catarale sau fibroadezive)

Lanţul osicular:

q       imobilizări ale osişoarelor (otoscleroza, otita fibroadezivă, timpanoscleroza, malformaţii)

q       întreruperi ale lanţului osicular (post-trau­matice, erodări în otite şi sechelele lor)

Modificări ale presiunii aerului în urechea medie:

q       barotraumatisme

q       disfuncţia trompei lui Eustachio

q       otita catarală (când aerul din urechea medie este înlocuit cu lichid).

II. Hipoacuzia neuro-senzorială este periferică sau centrală. Hipoacuzia neuro-senzorială periferică poate fi cochleară sau radiculară.

Hipoacuzia neuro-senzorială periferică cochleară apare în:

q       tulburări vasculare

q       sindromul Ménière

q       labirintite

q       ototoxicoze

q       trauma sonoră

q       presbiacuzie

q       degenerări cochleare în afecţiunile urechii medii

q       traumatisme mecanice ale urechii interne (comoţie labirintică, fracturi labirintice) 

q       malformaţii congenitale ale urechii interne.

Hipoacuzia neuro-senzorială periferică radiculară apare în:

q       meningo-nevrite

q       neuro-labirintite

q       intoxicaţii nervoase

q       arahnoidită ponto-cerebeloasă

q       zona zoster a nervului acustico-vestibular

q       tumori ale nervului VII (neurinomul de acustic) sau tumori de vecinătate care produc compresiunea nervului acustico-vestibular.

Hipoacuzia neuro-senzorială centrală: apare în afecţiuni ale sistemului nervos central.

III. Hipoacuzia de tip mixt presupune existenta la aceiaşi ureche a hipoacuziei de transmisie şi a celei neuro-senzoriale.

Din punct de vedere cantitativ, pierderea de auz se măsoară în decibeli (dB), care reprezintă unitatea fiziologică de măsură a percepţiei intensităţii sunetelor. Câmpul auditiv normal al omului se întinde de la 16 Hz la 20.000 Hz (frecvenţa) şi între 1 şi 120 dB (intensitate). Vorbim despre hipoacuzie uşoară sau discretă când pierderea de auz se situează între 15 şi 30 dB, de pierdere moderată până la 50 dB, de hipoacuzie accentuată până la 70 dB şi de hipoacuzie profundă peste 70 dB. La diferite frecvenţe, pierderile de auz pot să difere. Hipoacuzia de transmisie nu poate determina o pierdere mai mare de 65 dB şi vocea de conversaţie este încă percepută. Hipoacuzia neuro-senzorială poate avea orice valori, inclusiv pierderea totală a acuităţii auditive (anacuzie).

1.2.2. ACUFENELE

Se mai numesc tinitus-uri şi sunt sunete pe care bolnavul le aude, dar care nu provin din mediul exterior. Ele pot fi obiective, când pot fi auzite şi de către medic, cu ajutorul unui stetoscop căruia i s-a îndepărtat capsula şi extremitatea liberă a tubului se introduce în conductul auditiv al urechii examinate. Aceste acufene obiective sunt sufluri vasculare cervicale sau endocraniene sau sunt provocate de contracţii clonice ale musculaturii urechii (muşchiul scăriţei, tensor tympani sau peristafilinul extern). Cele mai multe acufene sunt însă subiective, fiind auzite numai de către bolnav. Ele sunt determinate de o hiperactivitate a unor celule nervoase iritate, din urechea internă sau din căile de conducere nervoasă auditivă.

1.2.3. OTALGIA

Otalgia mai poartă numele de otodinie. Ea este durerea otica şi este provocată de inflamaţii ale conductului auditiv extern (furuncul, otite externe, tumori), ale urechii medii (otite acute sau cronice acutizate, mastoidite, tumori). Deseori durerea pe care bolnavul o acuză la nivelul urechii îşi găseşte etiologia prin suferinţa altui organ (ultimii molari, faringe, laringe, coloana vertebrală cervicală, articulaţia temporo-mandibulară, glandele parotide) şi atunci vorbim de otalgie reflexă.

1.2.4. OTOREEA

Otoreea reprezintă scurgerea unui lichid din conductul auditiv extern. Ea poate avea diferite caractere: cerbero-spinală (otolicvoree după traumatisme accidentale sau chirurgicale), seroasă (eczeme ale conductului), mucoasă (otite cronice supurate în fază liniştită), muco-purulentă (în otita cronică supurată simplă), purulentă, fetidă în otita colesteatomatoasă), sanghinolentă (în prezenţa polipilor auriculari sau a tumorilor). Când din conduct se scurge sânge, vorbim de otoragie. Otoragia apare în traumatisme cu fractura bazei craniului, în leziunile conductului auditiv extern, în tumori sau în cazurile de ruptură a arterei carotide interne în canalul său (tuberculoza auriculară).

1.2.5. SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC

Sindromul vestibular reuneşte un grup de manifestări clinice care traduc suferinţa periferică (sindrom vestibular periferic) sau centrală (sindrom vestibular central) din teritoriul aparatului vestibular. Sindromul vestibular periferic poate fi provocat de acţiunea unui excitant fiziologic, dar de intensitate prea mare (cum este cazul kinetozelor, ca de exemplu răul de mare), sau când se produce un dezechilibru important între intensitatea informaţiei plecate de la cele două vestibule. Această din urmă situaţie apare ori prin excitarea patologică a unui vestibul, când apare un sindrom vestibular de tip iritativ (ca în cazul labirintitei seroase sau în sindromul Ménière), ori prin distrugerea funcţională sau anatomică a unui vestibul, când apare un sindrom vestibular de tip distructiv (fractura labirintică, labirintita supurată).

Sindromul vestibular periferic are următoarele caractere:

q       Vertijul (care este o senzaţie ireală de mişcare, de deplasare) este rotator, de cele mai multe ori în plan orizontal şi este însoţit de tulburări neuro­vegetative accentuate: greţuri, vărsături, tahicardie, paloare, transpiraţii. El survine în crize şi în mod obişnuit evoluţia sa este paroxistică.

q       Tulburări de echilibru, pe care bolnavul le acuză la mers, la staţiunea în picioare sau chiar şezând.

q       Nistagmusul (ce reprezintă o mişcare conjugată a globilor oculari, formată dintr-o secusă lentă şi una rapidă de revenire) este unilateral sau predominant unilateral, are aspect orizontal-rotator (ca ştergătoarele de parbriz ale autoturismelor) şi dispare dacă bolnavul priveşte mai mult timp în direcţia sa de bătaie (se epuizează).

Deviaţiile segmentare şi tulburările de echilibru (la probele vestibulare) sunt toate de o singură parte şi anume de partea opusă bătăii nistagmusului, ceea ce realizează un sindrom armonios, caracteristic sindromului vestibular periferic.

De cele mai multe ori, sindromul vestibular periferic este însoţit de hipoacuzie neuro-senzorială.

În sindromul vestibular periferic iritativ, nistagmusul bate spre urechea bolnavă şi deviaţiile segmentare sunt de partea urechii sănătoase. În sindromul vestibular periferic distructiv, nistagmusul bate spre partea sănătoasă, deviaţiile segmentare se orientează de partea bolnavă.

1.3. MALFORMAŢIILE URECHII EXTERNE ŞI MEDII

Sunt produse de devieri de la dezvoltarea normală a pars branchiales, arcurile branhiale I şi II. Etiologia lor recunoaşte toate cauzele care duc la apariţia malformaţiilor: ereditate, infecţii materne în timpul sarcinii (în special rubeola), utilizarea medicamentelor teratogene în primele luni de sarcină (Thalidomida), traumatisme, iradieri, factori mutageni necunoscuţi.

1.3.1. MALFORMAŢIILE PAVILIONULUI AURICULAR

Se întâlnesc mai frecvent:

q       Urechea în ansă (urechea decolată, urechea bleagă), apare ori ca o implantare vicioasă a pavilionului pe craniu (unghiul dintre pavilion şi craniu fiind prea mare), ori antihelixul nu are un unghi suficient de ascuţit. Se rezolvă chirurgical cu rezultate bune.

q       Microtia : pavilionul este de dimensiuni reduse. Se rezolvă chirurgical.

q       Macrotia: pavilion exagerat de mare. Soluţia este chirurgicală.

q       Anotia: pavilionul este inexistent sau redus la nişte muguri cartilaginoşi. Coexistă totdeauna cu atrezia conductului auditiv extern.

q       Fistulele congenitale: cea mai frecventă fistulă din această regiune este fistula preauriculară sau pretragiană, care apare ca un orificiu punctiform, uneori inflamat sau cu granulaţii, situat înaintea rădăcinii helixului. Din fistulă curge în permanenţă un lichid filant sau purulent. Soluţia este chirurgicală, de extirpare a fistulei.

q       Malformaţiile dobândite sunt urmarea traumatismelor sau a infecţiilor pavilionului (traumatisme accidentale sau chirurgicale, pericondrită, degerături sau arsuri etc.). Ele se rezolvă chirurgical.

1.3.2. MALFORMAŢIILE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN. ,

Atrezia conductului auditiv extern poate fi membranoasă, dar cel mai frecvent este osoasă şi constă în inexistenţa conductului osos. Tratamentul atreziilor este chirurgical, de forare a unui conduct, care se acoperă cu grefă liberă de tegument. Întrucât rareori intervenţia poate restabili un auz normal, ea este indicată doar în cazurile când malformaţia este bilaterală. În conductul nou creat se poate aplica o proteză auditivă.

Stenozele conductului pot fi congenitale sau dobândite în urma unor traumatisme (fracturi, arsuri) sau inflamaţii (otită externă, pericondrită). Tratamentul este chirurgical, cu rezultate bune.

1.3.3. MALFORMAŢIILE URECHII MEDII.

Ele pot să însoţească malformaţiile conductului sau pot să fie izolate. Atunci când sunt izolate, vorbim de aplazia minor. Leziunile constau în osişoare malformate, absente sau fixate, care nu-şi pot îndeplini funcţia de transmitere a vibraţiei sonore. Examinările audiometrice, impedanţmetria şi tomografia computerizată pot stabili diagnosticul. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu otita catarală cronică şi sechelele ei, cu otoscleroza şi cu hipoacuziile neuro-senzoriale. Tratamentul aplaziei minor este chirurgical, urmărind repararea osişoarelor malformate. Când acest lucru nu este posibil se recomandă protezare auditivă.

1.4. TRAUMATISMELE URECHII

1.4.1. TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE.

1.4.1.1. TRAUMATISMELE PAVILIONULUI

Plăgile pavilionului nu sunt rare, datorită poziţiei acestuia. Se întâlnesc smulgeri, tăieri, zdrobiri, muşcături (când lipseşte tegumentul părţii superioare iar cartilajul rămâne descoperit). Bacilul piocianic are o condrofilie marcată pentru acest cartilaj, motiv pentru care, pe lângă toaleta plăgii, cartilajul descoperit trebuie acoperit cu piele. Repararea estetică se face mai târziu. Este necesară o protecţie antibiotică activă contra piocianicului (Gentamicină, Amicacină) şi profilaxia antitetanică (rapel cu ATPA).

Othematomul este o colecţie sero-sanghinolentă între cartilaj şi pericondru. El este localizat în jumătatea superioară a pavilionului, în foseta naviculară şi apare ca o proeminenţă emisferică fermă la palpare, uşor sensibilă. Othematomul se formează ca urmare a unor lovituri sau compresiuni ale pavilionului între craniu şi corpul contondent (boxeri, cei ce duc greutăţi pe umăr), sau prin mecanismul de frecare a pavilionului (cum se întâmplă la sportivii de la lupte, când pavilionul este frecat de saltea). Netratat othematomul se poate infecta, determinând pericondrită, sau se poate organiza, aşa cum se întâmplă la boxeri, aducând prejudicii estetice. Tratamentul constă în evacuarea conţinutului său, prin puncţie dacă este recent şi prin incizie dacă este mai vechi, urmată de un pansament compresiv.

Arsurile pavilionului însoţesc de obicei arsuri ale regiunilor învecinate. Tratamentul este cel al arsurilor, cu efectuarea unui pansament compresiv al conductului, în scopul prevenirii stenozelor.

Degerăturile pavilionului. Dată fiind situaţia superficială a arterelor pavilionului, sângele îşi pierde cu uşurinţă căldura cu ocazia expunerilor la temperaturi foarte scăzute. Această particularitate explică de ce pavilionul este primul care degeră. Dacă leziunile au produs congelarea ţesuturilor, apare necroza cu amputaţia spontană a fragmentelor congelate. Accidentatul nu trebuie introdus în cameră încălzită înainte de a-i proteja pavilioanele cu un pansament gros cu vată, sau fular, căciulă etc. Pansamentul se scoate după o oră. Nu se recomandă fricţionarea pavilioanelor degerate.

1.4.1.2. TRAUMATISMELE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN

Apar prin pătrunderea accidentală a unor agenţi vulneranţi ascuţiţi sau prin grataj cu scobitori, chibrituri, ace de păr etc. Tegumentul conductului este foarte fragil. Pericolul principal este infecţia, care se previne prin instilaţii sau pansamente cu dezinfectante (alcool 70% alcool boricat 4% etc.).

Fractura peretelui anterior al conductului se produce prin căderea pe menton, când condilul mandibulei împinge şi fracturează osul timpanal, un fragment din peretele anterior al conductului se prăbuşeşte în lumen şi stenozează conductul. Accidentatul trebuie trimis la specialist după ce a fost pansat compresiv în conduct cu tifon steril, iar bolnavul va menţine maxilarele întredeschise, eventual se leagă mandibula după introducerea unui obiect de cauciuc, lemn sau plastic între dinţi. Specialistul va încerca menţinerea fragmentului de os în poziţie anatomică, iar dacă nu reuşeşte, fragmentul de os se extirpă chirurgical.

La nivelul conductului se pot produce şi arsuri, mai frecvent chimice, prin instilarea accidentală de lichide corosive. Membrana timpanică este şi ea afectată. Pot rămâne sechele importante (perforaţii ale membranei, stenoză de conduct ). Înţepătura de viespe sau albină provoacă o durere sincopală.

1.4.2. TRAUMATISMELE URECHII MEDII.

Ruptura membranei timpanice se produce prin înţepare cu obiecte ascuţite sau, cel mai frecvent, prin creşterea excesivă a presiunii aerului în conduct (palma peste ureche). Acest mecanism se întâlneşte cel mai des la femei, la urechea stângă, pentru că majoritatea bărbaţilor sunt dreptaci. Accidentatul simte o durere vie, se instalează imediat o hipoacuzie, are acufene, uneori vertij. Obiectiv se constată cheaguri de sânge în conduct, iar perforaţia membranei timpanice apare liniară sau stelată, cel mai des în cadranul postero-inferior. Complicaţia redutabilă este infecţia, otita supurată provocată prin inocularea directă a germenilor în urechea medie. Perforaţiile foarte mici, cu diametrul sub 3 mm, au tendinţă de vindecare spontană. Primul ajutor constă în izolarea conductului cu o meşă sterilă de tifon. Nu este permisă instilarea nici unui fel de lichid în ureche. Se prescriu antibiotice (Amoxicilină) şi bolnavul este trimis la specialist. Acesta va aplica peste perforaţie o peliculă de celofan adeziv (scotch), steril, care serveşte drept mentor pentru refacerea membranei. Dacă perforaţia nu se închide, se poate face reparaţia ei chirurgicală (miringoplastie), utilizând grefe conjunctive de la acelaşi pacient.

Dislocarea sau fractura lanţului osicular apare cu sau fără ruptura membranei timpanice. Cel mai des întâlnim luxaţia nicovalei (după căderi, capul lovindu-se de corpuri dure), sau fracturi ale braţelor scăriţei. Hipoacuzia se instalează în momentul accidentului şi este de tip transmisie. Soluţia terapeutică este chirurgicală, de refacere a continuităţii lanţului osicular (timpanoplastie). Uneori scăriţa este luxată înspre labirint, hipoacuzia este mixtă şi în acest caz intervenţia chirurgicală nu-şi mai găseşte rostul.

Hemotimpanul constă în colectarea sângelui în casa timpanului. Survine după traumatisme sau după un epistaxis tamponat, când sângele intră pe calea trompei. Se rezolvă spontan, dar este necesară antibioterapie de protecţie.

Barotraumatismul apare în urma unor modificări importante şi bruşte ale presiunii aerului din mediul ambiant, când trompa lui Eustachio nu mai poate să-şi îndeplinească rolul de a egaliza presiunea din urechea medie cu cea din exterior. Barotraumatismul se întâlneşte mai frecvent la aviatori, înotători subacvatici, scafandri şi chiar la cei care călătoresc cu avionul, dacă acesta nu este presurizat. Accidentatul acuză otalgie, hipoacuzie, vertij, simptome care pot dura câteva ore sau zile. Datorită vertijului, aviatorii sau înotătorii pot avea reacţii necontrolate, generatoare de accidente. Obiectiv se poate constata o congestie a membranei timpanice, în cazuri grave o ruptură a acesteia. O hipoacuzie discretă de tip transmisie sau mixtă, ca şi un sindrom vestibular frust, dispar fără urme în câteva zile. Profilaxia constă în asigurarea unei bune funcţionări a trompelor şi deprinderea manevrei Valsalva de către persoanele expuse (efectuarea unei hiperpresiuni a aerului în fosele nazale prin obstruarea narinelor prin pensarea lor între degete, aerul pătrunde în acest fel, în mod forţat, în urechea medie). Tratamentul se rezumă la repaus, sedative, eventual antivertiginoase(Cyclizin, Acetil-leucină, Flunarizin sau Tietilperazin).

1.4.3. TRAUMATISMELE URECHII INTERNE.

Comoţia labirintică survine după traumatisme craniene, zgomote puternice, sufluri, barotraumatisme. Bolnavii acuză discretă hipoacuzie neuro­senzorială şi acufene, dar semnele vestibulare domină tabloul clinic: vertij, tulburări de echilibru. Examenul obiectiv este negativ. Fenomenele se atenuează şi dispar în câteva zile. Tratamentul constă în repaus, sedative, eventual antivertiginoase.

Trauma sonoră este o suferinţă a urechii interne provocată de zgomot. Acesta poate fi ori zgomot unic de intensitate foarte mare (peste 120 dB ca în cazul exploziilor), ori zgomot peste 90 dB, dar cu acţiune îndelungată (luni sau ani). Trauma sonoră apare în mediu militar, război, ateliere de forjă, cazangerii tinichigerii, maşini de ţesut, mine, bancuri de probă pentru motoare, telefonişti etc. Nu toate persoanele prezintă aceeaşi sensibilitate faţă de zgomot, există o susceptibilitate individuală a unor indivizi. Clinic, în cazul expunerii la zgomot unic, surditatea se instalează brutal, este neuro-senzorială şi însoţită de acufene. Curba audiometrică este caracteristică, cu maximum de pierdere la frecventa de 4000 Hz (ancoşă). În cazul zgomotului industrial, surditatea se instalează treptat, în decurs de luni sau ani şi are aceleaşi caractere audiometrice. Odată instalată, surditatea este irecuperabilă şi este progresivă în cazul persistenţei mediului zgomotos, ducând la surditate accentuată sau chiar cofoză. Progresiunea se opreşte dacă expunerea la zgomot încetează.

Tratamentul. Odată instalată, hipoacuzia rămâne definitivă. Se poate recomanda protezare auditivă.

Fractura stăncii temporale. Din cauza multiplelor cavităţi care o traversează, stânca temporalului reprezintă o zonă fragilă a bazei craniului. Fracturile bolţii sau ale bazei craniului iradiază frecvent la stâncă, producând leziuni ale urechii externe, medii sau interne. Când linia de fractură cuprinde mastoida si conductul auditiv extern simptomatologia este reprezentată de otalgie, otoragie, eventual otoree cerebrospinală şi/sau paralizie facială (linia de fractură poate prinde canalul facialului). Afectarea casei timpanului (fractura timpanică) produce leziuni ce determină hipoacuzie de transmisie (prin fracturi sau luxaţii de osişoare, hemotimpan), cu sau fără paralizie facială. Când linia de fractură trece prin labirint (fractură labirintică) apare hipoacuzie neuro-senzorială, adesea cofoză, şi un sindrom vestibular periferic de tip distructiv (cu nistagmusul de partea urechii sănătoase şi deviaţiile segmentare de partea celei suferinde). Sindromul vestibular durează până la 3 săptămâni, dar hipoacuzia rămâne definitivă. Paralizia facială poate însoţi sau nu această formă de fractură. Dacă paralizia facială s-a instalat imediat după accident, nervul propriu zis a fost prins în focarul de fractură şi paralizia nu are şanse de vindecare spontană. Dacă însă paralizia s-a instalat mai târziu, după 24 de ore, cauza care a provocat-o este probabil un hematom sau un edem în canalul osos al facialului care comprimă nervul şi recuperarea spontană este regula, într-un interval de timp cuprins între  3 săptămâni şi 3 luni. Deseori liniile de fractură sunt multiple, determinând semne clinice asociate. În majoritatea cazurilor se adaugă semnele clinice ale traumatismului cranio-cerebral (TCC), de comoţie sau contuzie cerebrală, hematoame sau hemoragii, leziuni din partea altor nervi cranieni. Fracturile stăncii prezintă riscuri vitale, deci neurochirurgul are prioritate în tratament. Foarte frecvent, semnele otologice se descoperă târziu, după 3-4 zile, când bolnavul iese din comă, iar tratamentul chirurgical al unei fistule de lichid perilimfatic este tardiv, întrucât urechea internă a avut timp să moară. Tratamentul otologic cuprinde antibioterapie pentru prevenirea infecţiei, cortizon (mai ales pentru paralizia facială), simptomatice, sedative. Tratamentul chirurgical poate fi de urgenţă atunci când presupunem existenţa unei fistule perilimfatice (hipoacuzie neuro-senzorială moderată care se accentuează zilnic), dar poate fi temporizat câteva luni în cazul leziunilor timpanice. Osul care înconjoară labirintul (capsula labirintică) nu face calus, orice otită supurată ulterioară poate determina rapid o meningită.

1.5. CORPII STRĂINI AURICULARI

În majoritatea cazurilor, corpii străini interesează conductul auditiv extern. Originea lor poate fi exogenă, introduşi accidental, mai rar voluntar: obiecte mici, căţei de usturoi, insecte vii (acestea intră singure) sau larve. Mai des sunt întâlniţi corpii străini endogeni, care sunt dopul de cerumen şi dopul epidermic. Cerumenul este o producţie locală normală a tegumentului conductului, dar uneori se formează în cantităţi excesive, care determină acumularea sa. Alteori dopul de cerumen devine obstrunt prin manevrele de autocurăţire a conductului, cu care ocazie o parte din cerumen este împins în profunzime, de unde nu mai poate fi extras prin manevre personale.

Corpii străini pot fi toleraţi fără ca bolnavul să-i sesizeze (oameni vârstnici, neglijenţi sau care au o hipoacuzie de altă cauză), dar semnul lor caracteristic este hipoacuzia de transmisie, care apare în momentul în care au devenit obstruanţi. Când sunt animaţi (cum este cazul insectelor). determină senzaţii deosebit de neplăcute. În cazul dopului de cerumen, hipoacuzia apare în momentul curăţirii conductului cu un obiect sau după pătrunderea apei în ureche cu ocazia unui duş, baie în mare etc. (cerumenul fiind hidrofil, îşi măreşte dimensiunile în contact cu apa).

La otoscopie se observă corpul străin. Dopul de cerumen are o culoare brună sau neagră, cel epidermic este albicios (este format din descuamări epiteliale).

Tratamentul corpilor străini auriculari constă în extragerea lor. Cea mai simplă metodă de extragere, aflată la îndemâna oricărui medic, este spălătura auriculară. Aceasta se efectuează cu apă caldă (35-37 C), injectată cu o siringă mare (Guyon) de 150-250 ml., de metal sau de sticlă. Înainte de a efectua spălătura auriculară, trebuie să ne interesăm de prezenţa unor contraindicaţii ale acesteia: perforaţii ale membranei timpanice, otite cronice supurate în antecedente, intervenţie chirurgicală pe ureche, inflamaţii acute în curs de evoluţie.

1.6. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ŞI PARAZITARE ALE URECHII

       EXTERNE

Foarte multe dintre afecţiunile dermatologice se pot manifesta la nivelul urechii externe. Selecţionăm aici pe cele care se întâlnesc mai des.

1.6.1. FURUNCULUL CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN

Este o inflamaţie necrotică a foliculului pilo-sebaceu, de origine stafilococică. Germenul este însămânţat prin mici leziuni de grataj. Simptomatologia este dominată de o otalgie puternică ce durează 2-3 zile şi se accentuează la masticaţie sau la mobilizarea pavilionului. Furunculul determină hipoacuzie numai dacă obstruează conductul. La examenul obiectiv se constată prezenţa unei mici proeminenţe roşii, situată în jumătatea externă a conductului, al cărei vârf devine alb după 2-3 zile de evoluţie - pe aici se va elimina puroiul şi dopul de necroză (burbionul). O adenopatie satelită se poate constata, cea retroauriculară (mastoidiană) ridicând probleme de diagnostic diferenţial cu o mastoidită acută (şanţul retroauricular este păstrat în adenopatie şi şters în mastoidită). Tratamentul constă în aplicarea locală de revulsive (alcool, de exemplu), unguent cu Eritromicină 1%; antibioticele se recomandă numai în stadiul incipient sau în caz de limfadenită. Odată colectat, incizia se impune, ea scurtând suferinţa bolnavului. Dacă recidivează, se controlează glicemia şi dacă aceasta este normală, se recomandă vaccinoterapia antistafilococică.

1.6.2. OTITA EXTERNĂ DIFUZĂ

Este o inflamaţie difuză a tegumentului conductului auditiv extern. În jumătate din cazuri, agentul etiologic este piocianicul, în rest este stafilococul. Boala este favorizată de clima umedă sau de imersia în apă (se mai numeşte otita de piscină).

Simptomatologia este dominată de otalgie şi otoree sero-purulentă, uneori cu adenopatie. Obiectiv se constată otoreea, congestia şi infiltraţia tegumentului conductului, ce poate fi difuză sau să colecteze în anumite zone. Vindecarea spontană survine după 2-3 săptămâni, dar uneori conductul se stenozează. La diabetici poate lua o alură gravă (otita externă malignă), cu necroza osului temporal. Diagnosticul diferenţial se face cu otomicoza, cu otoreea din otitele medii supurate şi cu furunculul conductului.

Tratamentul costă în îndepărtarea secreţiilor cu aspiratorul , aplicarea locală de soluţii de antibiotice + cortizon (colimicină, gentamicină, eritromicină).

1.6.3. ECZEMA AURICULARĂ

De etiologie alergică, eczema are 2 forme clinice, acută şi cronică. În cea acută, bolnavul acuză un prurit intens, pielea este congestionată, apar eroziuni superficiale zemuinde care se acoperă de cruste gălbui. În forma cronică, tegumentul apare subţiat, uscat, cu descuamări la suprafaţă, iar subiectiv bolnavul acuză un prurit supărător. Tratamentul eczemelor este complex şi este preferabil de a fi condus de medicul dermatolog. Noi recomandăm evitarea apei, a gratajului şi a produselor cosmetice care pot ajunge în conduct (coloranţi de păr, şampon etc.).

1.6.4. OTOMICOZA

Otomicoza este o inflamaţie tegumentară produsă de paraziţi vegetali, cel mai adesea Aspergillus. Apariţia bolii este favorizată de umiditate. Bolnavul acuză senzaţie de plenitudine în ureche, hipoacuzie de transmisie , dureri moderate. În conduct se observă o masă purulentă a cărei culoare este în funcţie de tipul de Aspergillus (flavus = gălbui, fumigatus = cenuşiu, terreus = brun, niger = negricios). Înconjurată de puroi lichid,păstos se află o masă mai consistentă, cu aspect de "carton înmuiat". Tratamentul constă în curăţire zilnică, instilaţii de alcool iodat sau soluţii cu antimicotice (clotrimazol).

1.6.5. PERICONDRITA PAVILIONULUI AURICULAR

Pericondrita pavilionului este o inflamaţie purulentă a pericondrului şi a cartilajului pavilionului auricular provocată de bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa). Inocularea se produce prin plăgi sau othematom. Bolnavul se plânge de dureri vii, tegumentul este congestionat, tumefiat, pavilionul se îngroaşă, apar fistule tegumentare pe unde curge un puroi gălbui, care în contact de mai multe ore cu aerul, capătă o culoare verzuie (piocianina secretată de agentul etiologic). Tratamentul pericondritei este pur chirurgical, de drenare a secreţiilor purulente, de chiuretare sau excizie a cartilajului infectat.

1.7. OTITELE MEDII

Sub numele de otită medie se înţelege localizarea unui proces inflamator la nivelul urechii medii. Otitele medii pot fi catarale sau supurate, acute sau cronice.

1.7.1. OTITELE CATARALE

1.7.1.1. OTITA MEDIE CATARALĂ ACUTĂ

Otita catarală acută apare la toate vârstele, cu predilecţie la copii. Etiologia cea mai frecventă o constituie rinitele, adenoiditele şi faringitele acute. Mecanismul de producere constă în inflamaţia şi obstrucţia trompei în cadrul inflamaţiei mucoasei nazale, a rinofaringelui sau a amigdalei faringiene. Aerul din urechea medie se resoarbe şi presiunea negativă care se creează, plus inflamaţia, determină apariţia unui exsudat în cavitatea urechii medii. Mucoasa se edemaţiază, membrana timpanică se retractă, reducându-şi astfel posibilităţile vibratorii.

Anatomopatologic este o inflamaţie exudativă, de tip cataral, a mucoasei urechii medii.

Simptomatologia este discretă: otalgia este moderată sau discretă şi durează numai câteva ore (la copil), adesea este absentă (la adult). Bolnavul acuză hipoacuzie cu senzaţie de plenitudine în ureche şi autofonie (îşi aude prea tare propria voce sau zgomotele produse de masticaţie). El are senzaţia de lichid în ureche, care se deplasează odată cu schimbările de poziţie ale capului. Uneori apare un discret vertij. La otoscopie se constată o congestie a membranei timpanice, cu vase dilatate de-a lungul mânerului ciocanului, modificarea triunghiului luminos, adesea se vede nivel de lichid (ca o zonă gălbuie, mai opacă, situată decliv), sau bule de aer. Dacă urechea medie este plină de lichid, atunci membrana timpanică este roz-gălbuie, uşor retractată. Hipoacuzia are caracter de transmisie, se poate modifica după deglutiţie, suflatul nasului sau strănut (ocazii cu care trompa se poate deschide).

Evoluţia otitei catarale acute este de 10-21 zile, spre vindecare spontană. Uneori se infectează, devenind otită medie supurată acută, alteori se cronicizează.

Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, a aspectului membranei timpanice, a hipoacuziei cu caracter de transmisie la probele de acumetrie (Weber lateralizat la urechea bolnavă, Rinne negativ) sau audio­gramă (pe care se observă păstrarea la nivel normal a curbei pe conducerea osoasă şi coborârea între  20 şi 40 dB a curbei pe conducerea aeriană). Impedanţmetria va depista reducerea presiunii aerului în urechea medie.

Profilaxia constă în îndepărtarea cauzelor ce favorizează inflamaţiile rino-faringiene (vegetaţii adenoide, deviaţii de sept etc.).

Tratamentul afecţiunii este axat pe eforturile de repermeabilizare a trompei, prin instilaţii nazale de vasoconstrictoare (Efedrină, Nafazolină etc.). Se poate recomanda aplicarea de căldură pe regiunea auriculară. Tratamentul poate fi completat cu antiinflamatoare (nesteroidice), fluidificante ale secreţiilor (Acetil-cisteină, Ambroxol, Brofimen). După 10-15 zile, numai dacă secreţiile nazale au dispărut, se poate recomanda manevra Valsalva sau insuflaţii tubare.

1.7.1.2 OTITA MEDIE CATARALĂ CRONICĂ

           (otita seroasă, otita seromucoasă)

Otita catarală cronică este o afecţiune frecventă. Ea succede celei acute, prin persistenţa cauzelor care au provocat-o. Este favorizată de inflamaţiile nazale cronice (rinite cronice, sinuzite cronice, rinita alergică), deviaţii de sept, tumori ale rinofaringelui, dar cea mai frecventă cauză rămâne adenoidita cronică. Lichidul din urechea medie este foarte vâscos şi chiar dacă trompa işi recapătă permeabilitatea, el nu se poate evacua spontan.

Clinica. Hipoacuzia de tip transmisie, cu autofonie, reprezintă singurul simptom acuzat de bolnav. Otoscopic se constată retracţia membranei timpanice, cu mânerul ciocanului orizontalizat şi modificarea triunghiului luminos. Membrana timpanică capătă o culoare gălbuie-mată, caracteristică, comparată cu hârtia înmuiată în ulei. Acumetria, audiograma şi impedanţmetria arată aceleaşi modificări ca la otita catarală acută.

Evoluţia otitei catarale cronice este întinsă de-a lungul multor ani, uneori decenii. Cu timpul apare şi o participare a urechii interne, hipoacuzia devine mixtă, prin adăugarea unei componente neuro-senzoriale. Leziunile devin ireversibile, prin alipirea membranei timpanice la peretele intern al casei tim­panului (otita fibro-adezivă), sau apar pungi de retracţie ale membranei ce pot deveni colesteatom. Dacă se infectează, otita seroasă devine otită supurată cronică simplă.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza aspectului clinic, evoluţia cronică, probele de audiometrie, dar mai ales pe aspectul impedanţgramei, care poate constata înlocuirea cu lichid a aerului din urechea medie şi imobi­lizarea consecutivă a membranei timpanice. Diagnosticul diferenţial se face, la copil, cu malformaţiile congenitale ale urechii medii, iar la adult cu otoscleroza, sechelele otitelor sau ale traumatismelor urechii medii. Este important să amintim că otita catarală cronică face parte dintre modurile de debut al cancerului de rinofaringe, deci orice adult cu această afecţiune trebuie bine examinat la nivelul rinofaringelui.

Profilaxia constă în tratarea corectă şi completă a otitelor catarale acute şi prin îndepărtarea cauzelor care pot întreţine obstrucţia tubară: vegetaţiile adenoide ale copilului, deviaţiile de sept, sinuzitele cronice, rinitele cronice hipertrofice etc.

Tratamentul are drept scop evacuarea exsudatului vâscos din urechea medie. La adult se practică insuflaţii tubare, care constau în introducerea de aer sau şi medicamente în urechea medie (Hidrocortizon, fluidificante ale mucusului). Dacă insuflaţiile nu au efectul scontat, se practică o mică incizie a membranei timpanice şi se aplică în acest orificiu un tubuleţ de material plastic de forma unui mosorel (adică uşor evazat la extremităţi, pentru a nu fi eliminat cu uşurinţă din locul aplicării) şi care are rolul de a permite intrarea aerului în urechea medie.. Metoda, denumită impropriu drenaj transtimpanic, este utilă în special la copii, care nu suportă insuflaţiile tubare. Tubuleţul de plastic se menţine în jur de 3 luni, perioadă în care este interzisă intrarea apei în conductul auditiv extern, pentru a evita infectarea urechii medii.

1.7.2. OTITELE MEDII SUPURATE

1.7.2.1. OTITELE MEDII SUPURATE ACUTE

Otita medie supurată acută banală

            Este abcesul cald al urechii medii.

Etiologic, otita este determinată de coci piogeni în majoritatea cazurilor (Streptococcus pneumoniae şi pyogenes, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Staphyloccus aureus). Calea pe care aceşti germeni ajung în casa timpanului este cea a trompei lui Eustachio. Din punct de vedere anatomopatologic, este vorba despre o inflamaţie acută de tip exudativ-purulent. Mucoasa este edemaţiată, pe alocuri ulcerată. În cavităţile urechii medii se adună puroi sub presiune, leucocitele lizate eliberează fermenţi proteolitici care necrozează membrana timpanică şi determină o perforaţie, cu eliminarea puroiului în conduct. În formele grave, necrozante, poate fi afectat şi osul (osişoarele urechii, pereţii urechii medii).

Simptomele diferă în funcţie de faza de evoluţie a otitei. La debutul bolii - faza preperforativă - bolnavul acuză otalgie pulsatilă şi hipoacuzie cu auto­fonie. Starea generală este afectată, bolnavul este febril, inapetent. Obiectiv se constată o congestie difuză, intensă, a membranei timpanice. Apoi membrana timpanică se infiltrează, reperele otoscopice dispar, puroiul sub ten­siune determină o bombare a membranei, bombare care poate fi difuză sau numai în anumite porţiuni (superior, posterior). Punctele mastoidiene sunt dureroase la palpare, otalgia este violentă. Uneori apar acufene sau discret vertij. Acumetric şi audiometric se pune în evidenţă o hipoacuzie de transmisie, iar radiografia decelează voalarea sistemului pneumatic mastoidian. Laboratorul va depista o leucocitoză cu neutrofilie. După o evoluţie de 3-4 zile, se produce perforaţia spontană a membranei timpanice - faza perforativă - ce aduce ameliorarea sau dispariţia durerii şi a febrei, dar hipoacuzia se accentuează şi în conductul auditiv extern apare otoreea purulentă. La început puroiul este sero-sanghinolent, apoi devine purulent franc sau muco-purulent. La otoscopie, membrana timpanică este acoperită cu puroi pulsatil, foarte edemaţiată, nu permite reperarea sediului perforaţiei şi în profunzime se observă un punct strălucitor (o reflectare a lumi­nii oglinzii noastre). Identificarea germenului din secreţia otică şi stabilirea sensibilităţii sale la antibiotice prezintă importanţă pentru conducerea corectă a tratamentului. După aproximativ 3 săptămâni de evoluţie, otita medie supurată acută se vindecă. Otoreea dispare prima, apoi perforaţia se închide spontan, dar recuperarea auzului este ceva mai tardivă. Dacă germenul este prea virulent, dacă organismul se apără prost, dacă perforaţia a fost prea sus situată sau prea mică şi nu a drenat eficient, dacă tratamentul a fost eronat sau prea scurt, otita se poate complica sau croniciza. Chiar dacă supuraţia dispare, o perforaţie prea mare rămâne definitivă, determinând o hipoacuzie de transmisie reziduală. Se descriu forme clinice supra-acute, subacute, forme localizate la atică (aticite). Antibioterapia poate masca simptomatologia otitei, mai ales la copii, fără să o vindece, prilej de cronicizare sau complicaţii.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe semnele celsiene localizate la urechea medie.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut, în faza preperforativă, cu otita catarală acută (unde otalgia este discretă sau absentă), cu furunculul auditiv extern (unde lipseşte hipoacuzia) şi cu un puseu acut al unei otite cronice.

Tratamentul fazei preperforative este în principal cu antibiotice, de predilecţie cu Amoxicilină sau Augmentin (Amoxicilină + Acid Clavulanic). În caz de alergie la β-lactamide se administrează Eritromicină sau Rovamicină. Tratamentul trebuie continuat 10 zile altminteri otita nu se vindecă şi fenomenele clinice vor reapare. Otita supurată acută este un exemplu pentru eficacitatea unui tratament antibiotic bine condus: majoritatea se vindecă şi nu necesită timpanotomia. Împotriva durerii se recomandă antialgice (Paracetamol), iar local se poate instila Boramid, soluţie uleioasă care trebuie uşor încălzită înainte de utilizare. Vasoconstrictoarele nazale, căldura locală, ajută la uşurarea suferinţelor bolnavului.

Dacă însă otita este surprinsă prea târziu pentru ca antibioticele să mai poată acţiona eficient, când membrana timpanică bombează, se recomandă timpanotomia (numită şi miringotomie), care, permiţând eliminarea puroiului, scurtează evoluţia bolii şi previne complicaţiile. Intervenţia costă în efectuarea unei incizii radiare de aproximativ 3 mm. în jumătatea inferioară a membranei timpanice. Se utilizează optică măritoare, preferabil microscopul operator. Din primele picături se recoltează pentru examen bacteriologic. Tratamentul fazei perforative se face tot cu antibiotice pe cale generală, în plus se fac aspiraţii ale secreţiei purulente şi se protejează urechea prin introducerea unui dop de vată sterilă în conduct. Dacă vindecarea întârzie, existând o tendinţă la cronicizare, se pot face instilaţii auriculare cu alcool boricat 4% sau cu soluţii de antibiotice care nu afectează urechea internă (cloramfenicol, colimicină).

Otita sugarului

Otita sugarului mai poartă numele de otoantrită. Ea este o formă clinică aparte a otitei acute banale, datorită terenului cu reactivitate deosebită la această vârstă. Infecţia urechii medii este favorizată de o trompă scurtă şi largă, ce permite pătrunderea cu uşurinţă a secreţiilor din rinofaringe şi chiar a alimentelor atunci când sugarul este alimentat în poziţie orizontală şi întâmplarea face să aibă o deglutiţie defectuoasă. La acest teren aparte se adaugă prematuritatea, distrofia şi mai ales tratamente antibiotice insuficiente ale inflamaţiilor căilor aeriene superioare efectuate de către medicii care nu ştiu că şi urechea este implicată.

Există două forme distincte de otită la sugar:

- Otita manifestă sau stenică, care are clinica şi evoluţia otitei supurate descrise mai sus. Sugarul este agitat, inapetent, febril. Palparea urechii, apăsarea pe tragus (semnul Vacher, nu sunt fidele. Otoscopia este cea care stabileşte diagnosticul.

- Otita latentă sau astenică, apare până la vârsta de 8 luni, nu atrage atenţia pediatrului asupra urechii. Pe prim plan se află semnele generale, organizate sub 3 sindroame

q       Sindromul neuro-toxic (paloare, torpoare, hipotermie, extremităţi reci, polipnee, convulsii, fenomene digestive).

q       Sindromul caşectizant, cu subfebrilităţi şi scădere ponderală continuă.

q       Sindromul infecţios, cu stare febrilă prelungită.

Otoscopia arată modificări minore ale membranei timpanice (îngroşări, modificări de poziţie sau de culoare), pentru că procesul infecţios este localizat în atică şi antru, deci nu are raporturi directe cu membrana timpanică. Radiografiile executate în incidenţă trans-orbitară pun în evidentă voalarea antrului mastoidian. Evoluţia otitei latente este gravă, prin accentuarea sindroamelor amintite sau a complicaţiilor endocraniene care pot să apară.

Diagnosticul este dificil, se bazează pe existenta unuia sau a mai multora din sindroamele amintite, pe radiografii, pe urmărirea cazului şi colaborarea între specialistul otolog şi pediatru.

Tratamentul formei stenice este identic cu cel descris înainte. Pentru forma astenică. se recomandă deschiderea chirurgicală a antrului mastoidian (antrotomie), după redresarea stării generale a micului pacient.

Otitele medii în cursul bolilor infecţioase (otitele specifice)

Otita gripală însoţeşte sau complică gripa. Provocată de virusul gripal, boala se manifestă cu febră, stare generală alterată, dureri musculare, oculare, uneori epistaxis. Dacă apare otita gripală, bolnavul acuză în plus otalgie, hipoacuzie nu prea accentuată, uneori scurgeri sero-sanghinolente din conduct. Otoscopic se observă flictene violacee, pline cu un conţinut serohemoragic, situate pe tegumentul părţii profunde a conductului auditiv extern şi pe suprafaţa membranei timpanice. Dacă flictenele se sparg, conţinutul se elimină ca otoree sero-hemoragică, în cantitate redusă. Flictenele se produc datorită vasculopatiei gripale. Urechea medie poate fi normală sau poate participa la boală, fiind plină cu exsudat seros sau serohemoragic şi în aceste cazuri otalgia şi hipoacuzia sunt mai accentuate. Dacă exsudatul se infectează, otita devine purulentă. Gripa poate afecta şi urechea internă, cu apariţia hipoacuziei neuro-senzoriale şi a unui sindrom vestibular. Diagnosticul pozitiv este facil în prezenta flictenelor, care sunt caracteristice. La fel, otita gripală este singura care poate determina apariţia otoreei la numai câteva ore de la debut. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu otita acută catarală şi cu cea supurată. Tratamentul otitei gripale este medical, cu antialgice, antigripale, iar dacă există riscul unei. suprainfecţii microbiene (manifestat prin persistenţa şi accentuarea otalgiei), se recomandă Amoxicilină.

Otita scarlatinoasă este provocată de streptococul β-hemolitic, este adesea gravă, având un caracter necrozant. Ea lasă sechele importante, cu distrugeri ale osişoarelor urechii.

Rujeola determină otite cu germeni banali, pe un teren anergizat.

Difteria otică este rară, propagarea se face din faringe, pe calea trompei. La otoscopie pot să apară falsele membrane.

Otita tuberculoasă este o complicaţie a unei tuberculoze pulmonare, infectarea urechii se face prin sputa baciliferă a bolnavului. Manifestările sunt caracteristice: membrana timpanică se perforează în multiple locuri, leziunile din casa timpanului sunt osteitice, cu zone de os descoperit, de culoare albă şi sechestre osoase. Este singura formă de otită care poate determina ruptura arterei carotide interne în canalul ei şi apariţia unei hemoragii cataclismice.

Zona zoster auriculară nu este de fapt o otită, ci o afectare a ganglionului geniculat al facialului. Se manifestă cu otalgie, apariţia unei erupţii veziculoase în conduct şi în concă, plus o paralizie facială de tip periferic. Uneori poate fi afectat şi nervul acustico-vestibular (VIII), când apare hipoacuzie neuro-senzorială şi sindrom vestibular (zona asociată). Tratamentul cortizonic este contestat, se recomandă Acyclovir (Zovirax), vitamine neurotrope.

1.7.2.2. OTITELE MEDII SUPURATE CRONICE

Otitele medii supurate cronice sunt supuraţii cronice ale cavităţilor urechii medii. Etiologia lor este microbiană, flora fiind dominată de germenii condiţionat-patogeni: stafilococ, piocianic, proteus şi coli. Otitele medii supurate cronice se prezintă sub două forme clinice diferite, la care etiopatogenia, simptomatologia, prognosticul şi tratamentul sunt diferite.

Otita medie supurată cronică simplă. Mai este denumită mezotimpanita, otoreea tubară, otita medie supurată cronică benignă. Boala este frecventă, debutul ei este în copilărie. Patogenia recunoaşte un mecanism tubar, evidenţiat prin faptul că fiecare puseu inflamator nazal sau faringian determină acutizarea procesului otic. De obicei este vorba despre o otită catarală cronică care s-a infectat, iar cronicizarea infecţiei recunoaşte aceleaşi cauze ale otitei catarale: vegetaţii adenoide, mai rar alergie nazală sau malformaţii velo-palatine. Ea poate rămâne şi ca urmare a unei otite acute nevindecate. Anatomopatologic este vorba despre o inflamaţie exudativă la nivelul mucoasei urechii medii. Se constată o înmulţire a celulelor secretorii atât la nivelul mucoasei trompei, cât şi a pereţilor casei timpanului. Simptomatologia subiectivă se rezumă la hipoacuzie, care se accentuează odată cu trecerea anilor şi la otoree mucoasă sau muco­purulentă, filantă. Obiectiv se observă o perforaţie a membranei timpanice, situată în pars tensa, cel mai des în jumătatea inferioară şi care nu atinge niciodată inserţia osoasă a membranei timpanului (din acest motiv este considerată perforaţie centrală, spre deosebire de perforaţia din otita colesteatomatoasă, care ajunge până la osul pe care se inseră membrana timpanică şi se numeşte marginală). Perforaţia poate avea dimensiuni variabile, poate fi reniformă, poate cuprinde majoritatea suprafeţei pars tensa. Secreţiile sunt filante, mucoasa casei este congestionată în puseele inflamatorii şi aparent normală între  pusee. Acumetria şi audiograma depistează o surditate de transmisie, dar după mai mulţi ani de evoluţie se adaugă şi o componentă neuro-senzorială. Radiologic se pune în evidenţă o diminuare sau chiar o dispariţie a sistemului pneumatic mastoidian (mastoidă eburnată).

Evoluţia. Boala evoluează de multe ori toată viaţa, cu perioade liniştite, când otoreea încetează, întretăiate de pusee acute, declanşate de rinite şi faringite acute virale, de pătrunderea apei în ureche (spălatul capului, înot), când apare otalgie, otoree abundentă ce durează câteva săptămâni, după care procesul inflamator se stinge treptat. Boala determină complicaţii minore: infecţii ale tegumentului conductului, hipoacuzie mixtă. Dacă se vindecă, rămân ori sechele simple, ori timpanoscleroză.

Diagnosticul pozitiv nu ridică nici o problemă, cel diferenţial se face cu otita cronică supurată colesteatomatoasă.

Profilaxia se face la vârsta copilăriei, prin tratarea corectă a afecţiunilor favorizante, în special a adenoiditei cronice (vegetaţiilor adenoide) şi a otitei catarale cronice.

Tratamentul vizează oprirea supuraţiei, preîntâmpinarea recidivelor, în vederea unei eventuale reparaţii chirurgicale cu scop funcţional. Se vor trata cauzele nazale şi faringiene. Tratamentul local constă în aspirarea secreţiilor din conduct şi din urechea medie şi din instilaţii cu substanţe dezinfectante.

Dacă urechea se poate menţine uscată mai mult de un an, se poate încerca repararea chirurgicală a ei (timpanoplastie), dar numai peste vârsta de 20 de ani, pentru că sub această vârstă există un risc notabil de apariţie a unei recidive infecţioase care compromite rezultatul chirurgical.

Otita medie supurată cronică colesteatomatoasă

Otita medie supurată cronică colesteatomatoasă mai poartă numele de epitimpanită, otoree purulentă sau otită medie supurată cronică malignă.

Anatomie patologică si patogenie. Caracteristica acestei otite o constituie prezenţa în urechea medie a unei pungi tegumentare, aşezată cu stratul germinativ la exterior şi cel descuamativ la interior şi care poartă numele de colesteatom. Colesteatomul se formează prin 3 modalităţi diferite:

q       prezenţa de incluziuni epiteliale embrionare ectodermice în urechea medie (colesteatom primitiv);

q       pătrunderea epidermului conductului în urechea medie prin perforaţii preexistente ale membranei timpanice;

q       învaginarea porţiunii superioare a membranei timpanice în urechea medie (punga de retracţie), ca urmare a scăderii presiunii aerului din casa timpanului, în cursul obstrucţiilor cronice ale trompei lui Eustachio (cel mai frecvent mecanism).

Succesiunea fenomenelor patogenice este următoarea: vegetaţii adenoide (hipertrofia amigdalei faringiene) à otită catarală cronică (otită sero-mucoasă) à pungă de retracţie a membranei timpanice în zonele cele mai slabe ale acesteia (pars flaccida şi zona postero-superioară a pars tens-ei) à creşterea în dimensiuni a pungii şi acumularea epiteliului descuamat la interior (colesteatom uscat) à infectarea conţinutului pungii (colesteatom infectat) à erodarea osului din jurul colesteatomului cu descoperirea elementelor anatomice din vecinătate à  complicaţii.

Matricea (cămaşa) colesteatomului are proprietatea de a liza osul. Din cauza infecţiei, porţiuni din cămaşă se ulcerează şi apar granulaţii de ţesut conjunctiv (când sunt mari se numesc polipi auricular), prin ulceraţii infecţia din interior vine în contact direct cu elementele înconjurătoare descoperite de colesteatom (dura mater, urechea internă, nervul facial, sinusul lateral), generând complicaţii foarte grave. Din acest motiv această formă de otită a fost denumită malignă. Deşi nu este tumoră, colesteatomul se comportă tumoral.

Simptomatologia este discretă, se instalează insidios, de obicei din prima copilărie, nu atrage atenţia unui bolnav care nu este prea pretenţios cu sănătatea lui şi care s-a obişnuit cu situaţia urechii, motiv pentru care adesea bolnavul se prezintă târziu, deranjat de o discretă hipoacuzie, dar mai ales de o otoree redusă cantitativ, insă deosebit de fetidă. Alteori bolnavul se adresează medicului atunci când otoreea devine sanghinolentă (mărturie a prezenţei granulaţiilor şi polipilor, care sângerează uşor, adesea spontan) şi nu este exclus ca prima vizită la medic să fie determinată de apariţia unei complicaţii a bolii.

Obiectiv se constată o perforaţie în jumătatea superioară a membranei timpanice, situată ori în pars faccida (membrana lui Shrapnell), ori în cadranul postero-superior. Caracteristic este faptul că perforaţia este marginală, adică în contact cu osul pe care se inseră membrana timpanică. Din perforaţie se scurge un puroi fetid, uneori sanghinolent, iar după aspirarea puroiului se pot observa lamele albicioase, tegumentare, semnul de certitudine al otitei medii supurate cronice colesteatomatoase. Se pot observa granulaţii şi polipi de culoare roşie-vie ce sângerează la atingerea cu canula de aspiraţie.

Examenul funcţional al urechii pune în evidenţă o hipoacuzie de transmisie. Laboratorul poate identifica flora, cel mai adesea mixtă, formată din bacili gram-negativi (coli, piocianic, Proteus) şi stafilococi, toţi cu o cunoscută rezistenţă la antibiotice. Examenul radiologic pune în evidenţă leziuni distructive (erodări) ale pereţilor osoşi ai urechii medii, concomitent cu o reducere a pneumatizării apofizei mastoide.

Evoluţia este îndelungată, adesea toată viaţa. Perioade liniştite, când supuraţia pare că a dispărut, sunt întrerupte de pusee de acutizare, când apare un alt germen infectant, mai virulent decât precedentul, însămânţat de apa care pătrunde în ureche prin conduct, sau pe calea trompei. În puseul acut, bolnavul acuză otalgie şi supuraţie abundentă. Odată cu trecerea anilor, leziunile sunt tot mai extinse, apare şi o suferinţă din partea urechii interne (datorită intoxicării ei cu toxinele microbiene din focarul inflamator, care străbat membrana ferestrei rotunde). Complicaţiile apar cu predilecţie în cursul puseelor acute. Boala are o slabă tendinţă de vindecare spontană. Din cauza complicaţiilor frecvente şi grave, prognosticul acestei forme de otită nu este favorabil.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe aspectul otoscopic, mai ales pe localizarea superioară şi marginală a perforaţiei şi pe prezenţa lamelor albe de colesteatom. Diagnosticul diferenţial se face cu cealaltă formă de otită cronică supurată.

Profilaxia constă în tratarea vegetaţiilor adenoide, a disfuncţiilor tubare, a otitelor catarale cronice. Profilaxia complicaţiilor constă în educaţia sanitară a bolnavului, încercând sa-l convingem să se ocupe de suferinţa lui.

Tratamentul de bază este cel chirurgical, de îndepărtare a colesteatomului. Intervenţia se numeşte evidare petro-mastoidianâ şi constă în îndepărtarea osului care separă cavităţile atico-mastoidiene (pline de colesteatom), pentru ca aceste cavităţi să devină vizibile din conduct. Uneori se poate executa în aceiaşi şedinţă chirurgicală şi reparaţia anatomo-funcţională a urechii medii (timpanoplastia). Tratamentul conservator este adjuvant şi constă în toaleta zilnică a urechii, prin aspirarea puroiului, instilarea de soluţii dezinfectante sau cu antibiotice (nu ototoxice), extirparea polipilor care obstruează conductul sau produc retenţia puroiului. Tratamentul cu antibiotice pe cale generală are indicaţii numai în puseele de acutizarea, sau când o complicaţie este iminentă, dar antibioticele trebuie alese după efectuarea antibiogramei (de obicei este necesar Ceftazidimul şi/sau Ciprofloxacina).

1.7.2.3 COMPLICAŢIILE OTITELOR

Mastoidita. Mastoidita este inflamaţia supurativă a apofizei mastoide, ce interesează totdeauna structura osoasă a acesteia. Este cea mai frecventă complicaţie a otitelor.

Mastoidita acută apare în cursul otitelor acute. Germenii microbieni sunt cei care au determinat otita acută, dar virulenţa lor este mai mare. Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de o perforaţie prea mică, ineficientă, de un tratament incorect, de un teren deficitar (distrofie, diabet, imuno-deficienţă).

Anatomopatologic apar ulceraţii ale muco-periostului celulelor mastoidiene ce permit producerea osteitei purulente, care distruge structurile mastoidiene şi septurile osoase intercelulare se topesc, instalându-se un abces mastoidian care se deschide spontan la exteriorul mastoidei, dar nu rareori înspre endocraniu. Şi în cursul otitelor medii acute supurate se găseşte puroi în celulele mastoidei, dar lipsesc ulceraţiile mucoasei şi mai ales osteita.

Simptomatologie. Purtătorul unei otite acute, veche de aproximativ trei săptămâni, observă că în loc să se simtă mai bine, boala se agravează, durerile mastoidiene devin pulsatile şi cresc în intensitate, otoreea devine abundentă, alteori aparent paradoxal se opreşte (fenomen de retenţie). Apofiza mastoidă devine foarte sensibilă la palpare, apoi se congestionează, se tumefiază, şanţul retro-auricular dispare, pavilionul este împins înainte, fenomene care aparţin stadiului de abces subperiostal. În final apare o fistulă a tegumentului retro-auricular prin care se drenează puroiul din mastoidă.

Otoscopia pune în evidenţă o otoree abundentă, pulsatilă, tegumentul peretelui posterior al conductului este dezlipit şi împins spre lumen. Examenul funcţional depistează o hipoacuzie de transmisie, uneori semne de iritaţie vestibulară. Audiometria arată hipoacuzie de transmisie, examenul bacteriologic al secreţiei otice identifică agentul patogen şi antibiograma poate avea mare valoare. Radiografia mastoidei arată o voalare a celulelor şi, mai important, dispariţia septurilor osoase intercelulare.

Forme clinice. În afară de forma clasică, expusă mai sus, se pot descrie şi alte forme, după modul de exteriorizare al colecţiei:

q       Mastoidita cervicală tip Bezold, când puroiul se exteriorizează prin vârful apofizei mastoide, în teaca muşchiului sterno-cleido-mastoidian. Bolnavul prezintă o tumefacţie laterocervicală înaltă şi torticolis.

q       Petrozita, care apare prin prinderea celulelor de la vârful stâncii temporale. Puroiul decolează dura mater, formând un abces extradural, cu instalarea semnelor de suferinţă a nervilor care trec pe la vârful stâncii (nevralgie trigeminală şi diplopie în privirea laterală de partea bolnavă, prin afectarea lui V şi VI).

Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a examenului radiologic. Diagnosticul diferenţial poate fi făcut cu un furuncul al conductului sau cu o otită externă difuză cu adenită supurată retroauriculară (şanţul retro­auricular este păstrat), cu o reticuloză sau cu o tumoră malignă.

Tratamentul mastoiditei acute este chirurgical şi constă în îndepărtarea peretelui extern al apofizei mastoide şi chiuretarea celulelor, intervenţie ce poartă numele de mastoidectomie. Tratamentul cu antibiotice este strict necesar.

Mastoidita cronică apare ca o complicaţie a otitei medii supurate cronice colesteatomatoase, când apare o retenţie a secreţiilor purulente în interiorul mastoidei şi acestea se exteriorizează străbătând grosimea peretelui osos extern al mastoidei. Odată ajuns subperiostal, semnele clinice locale sunt la fel ca cele ale mastoiditei acute. Tratamentul constă în intervenţia chirurgicală pentru colesteatom.

Osteomielita temporalului

Osteomielita temporalului este o complicaţie rară dar gravă a otitelor la vârsta copilăriei. Manifestările clinice sunt zgomotoase, starea generală gravă, uneori apar semne de septicemie. Scuama temporală prezintă tumefacţii ce trădează suferinţa osului subiacent. Tratamentul este chirurgical, de îndepărtare a focarelor, dar trebuie completat cu antibioterapie puternică. Deoarece se complică des cu meningită, afecţiunea are un prognostic rezervat.

Paralizia facială de cauză otitică

Paralizia facială poate apare în toate formele de otită şi ca accident operator în intervenţiile chirurgicale pentru otite. În otitele acute, survine mai ales în formele supurate, prin propagarea inflamaţiei la canalul facialului. Edemul inflamator din interiorul canalului determină compresiunea vasa nervorum, deoarece canalul, fiind osos, este inextensibil, producându-se o ischemie a nervului. În otitele cronice, nervul este descoperit, apoi comprimat de către colesteatom. Din punct de vedere clinic, paralizia îmbracă aspectul periferic (paralizie flască unilaterală completă): asimetrie facială, devierea gurii de partea sănătoasă, ştergerea cutelor frontale şi a şanţului naso-genian. Mişcările voluntare şi emoţionale sunt abolite: ochiul nu poate fi închis, bolnavul nu poate să fluiere sau să-şi arate dinţii. În timpul masticaţiei, mâncarea se adună între  obraz şi arcadele dentare.

Diagnosticul trebuie să stabilească etiologia otitică, eliminându-se alte cauze: traumatisme, zona zoster, tumorile, paralizia "a frigore". Starea funcţională a nervului se stabileşte prin teste de electro-fiziologie. Prognosticul funcţional este bun în otitele acute, mai slab în cele cronice şi rezervat în caz de traumatism chirurgical.

Tratamentul constă în terapia corectă a otitei acute, în otita colesteatomatoasă fiind necesară intervenţia chirurgicală de urgenţă. În caz de lezare intra-operatorie, descoperirea nervului, inventarierea leziunilor şi repararea sa chirurgicală se impune. În asemenea situaţii, uneori este necesară aplicarea unei grefe de nerv. Dacă nu s-au obţinut rezultate cu tratamentul descris, se pot face ulterior neuro-anastomoze cu nervul hipoglos, cu facialul de partea opusă sau se pot face transpoziţii neuro-musculare din alte zone ale corpului.

Labirintitele vor fi tratate la capitolul rezervat patologiei urechii interne.

Complicaţiile endocraniene ale otitelor

Urechea medie şi apofiza mastoidă au raporturi apropiate cu endocraniul. Astfel, între atică şi fosa cerebrală mijlocie există o lamă de os subţire (tegmen tympani), despărţit în două porţiuni de către sutura petroscuamoasă internă, care se sudează, dar care poate rămâne uneori dehiscentă. Mastoida vine în raporturi cu fosa cerebeloasă şi cu sinusul venos lateral (sigmoidian).

Procesele supurative ale urechii mijlocii pot ajunge în endocraniu pe trei căi:

q       Prin contiguitate, erodând osul şi însămânţând direct structurile endocraniene. Este cazul colesteatomului.

q       Pe căi vasculare, mai ales venoasă ( în otitele acute sau cronice acutizate).

q       Pe căi anatomice preformate: dehiscenţe osoase, suturi largi, fracturi neconsolidate, calea labirintului (de unde se propagă în endocraniu prin conductul auditiv intern, canalul endolimfatic sau prin apeductul melcului).

Abcesul extradural este o complicaţie frecventă, adesea stadiu intermediar pentru complicaţiile ce depăşesc dura mater. El este o colecţie purulentă situată între planul osos şi dura mater. Manifestările clinice constau din crize de hemicranie cu iradiere în orbită, sindrom febril şi adesea sindrom de iritaţie meningeală (redoarea cefei, rahialgii, cefalee difuză, LCR hipertensiv). Uneori apare şi un sindrom de hipertensiune intracraniană, deoarece abcesul ocupă spaţiu într-o cutie inextensibilă. Diagnosticul clinic este de suspiciune, el se confirmă la tomografia computerizată sau intraoperator. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu meningita septică difuză şi cu abcesul cerebral. Tratamentul este eminamente chirurgical, de urgenţă, şi constă în evidare petro-mastoidiană şi îndepărtarea tablei osoase ce îl separă de urechea medie sau mastoidă (craniectomie).

Meningita otică (otogenă)

În majoritatea cazurilor este vorba despre meningită difuză, forme localizate se întâlnesc rar. Otita care generează meningita este ori cea colesteatomatoasă, ori otita acută supurată. Anatomopatologic poate fi meningită seroasă sau purulentă. Simptomatologia de debut constă în cefalee difuză, rahialgii, alterarea stării generale, febră, fotofobie. Bolnavul acuză durere la apăsarea cefei. În perioada de stare se instalează triada: cefalee, vărsături, constipaţie. Febra este înaltă, prezintă redoarea cefei, hiperalgie cu hiperestezie cutanată, contracturi (trismus, orto-opistotonus), mioză, tulburări de vedere, exagerarea reflexelor osteo-tendinoase, puls şi respiraţie aritmică, oligurie. Evoluţia este gravă, spre exitus, prin paralizii diverse şi în final paralizie bulbară. Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor de meningită la un bolnav cu otită acută supurată, otită medie supurată cronică colesteatomatoasă, mastoidită sau abces extradural. Puncţia lombară este obligatorie şi poate descoperi la început un lichid cefalo-rahidian hipertensiv, albuminorahie cu Pandy pozitiv, creşterea elementelor celulare (meningită seroasă), apoi apar leucocite intacte (meningită puriformă) iar în final se găsesc leucocite distruse şi germeni microbieni (meningită purulentă). Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu meningitele de altă natură şi cu meningita de însoţire a abcesului cerebral sau cerebelos. Tratamentul meningitei şi a focarului otic trebuie aplicate concomitent şi de urgenţă. Pentru otită adesea este necesară intervenţia chirurgicală. Trebuie alese antibioticele care trec bariera hemato-encefalică (Cloramfenicol, dar mai ales cefalosporine de generaţia a III-a).

Abcesul cerebral şi cerebelos de cauză otică (otogen)

Abcesul cerebral şi cerebelos sunt supuraţii ale substanţei nervoase provocate de otite. Aproape totdeauna la origine se află colesteatomul.

Semnele clinice de debut, în perioada de encefalită, nu sunt caracteristice şi pot fi confundate cu o viroză banală: cefalee, febră moderată, unele modificări de comportament.

Urmează o perioadă de latenţă, paucisimptomatică, de 2-3 săptămâni de la debutul boli, după care se instalează perioada de stare, care se caracterizează clinic prin prezenta celor trei sindroame care formează triada lui Bergmann:

q       Sindromul de hipertensiune intracraniană, ale cărui semne cardinale sunt: cefalee, vărsături, bradicardie, stază papilară (la examenul fundului de ochi).

q       Sindromul infecţios, cu febră, leucocitoză, scădere accentuată în greutate.

q       Sindromul de localizare, care trădează suferinţa substanţei nervoase: afazie senzorială (în abcesele lobului temporal dominant), afazie motorie, hiper-reflectivitate, paralizii, tulburări de vedere etc. În cazul localizării la hemisferul nedominant, semnele de localizare pot lipsi sau pot fi discrete. Abcesele cerebeloase determină nistagmus de tip central, tulburări de coordonare şi de tonus muscular, dismetrie etc.

Evoluţia abceselor cerebrale şi cerebeloase este scurtă, ele se deschid în spaţiile sub-arachnoidiene sau în ventriculi, determinând comă şi moartea bolnavului.

Diagnosticul de abces trebuie suspicionat la orice bolnav purtător al unui colesteatom, care face un sindrom infecţios inexplicabil sau, mai ales, prezintă semne neurologice. Este necesar un examen oftalmologic şi neurologic. Arteriografia care căuta să depisteze prezenţa abcesului a fost înlocuită cu tomografia computerizată şi cu rezonanţa magnetică nucleară, examinări moderne care pot dă depisteze cu exactitate abcesul, să-i determine mărimea, forma, localizarea, capsula etc.

Tratamentul este chirurgical, neurochirurgul având prioritate, otologului revenindu-i rolul de a suprima focarul otic.

Complicaţiile venoase ale otitelor

Complicaţiile venoase ale otitelor sunt reprezentate de tromboflebite ale sinusurilor venoase endocraniene. Este posibilă apariţia afecţiunii la oricare sinus, dar în practică se întâlneşte aproape numai tromboflebita sinusului venos lateral (sigmoidian) şi întrucât acesta se continuă cu vena jugulară internă, care participă la procesul patologic, denumirea corectă este de tromboflebită sinuso-jugulară. Complicaţia apare în otomastoiditele acute, dar cu precădere în otita medie supurată cronică colesteatomatoasă, cu ocazia unui puseu acut.

Debutul clinic se face brusc, cu aspect de septicemie: febră în jur de 40 °C, cu caracter septic, frison major, tahicardie, facies pământiu, nas ascuţit, limbă saburală, hepato-splenomegalie, oligurie, leucocitoză, anemie, hemoculturi pozitive. La palpare, marginea posterioară a apofizei mastoide este sensibilă, la fel regiunea latero-cervicală superioară, retromandibulară. Aici se poate observa uneori şi o discretă tumefiere a regiunii. Afecţiunea evoluează spre flegmoane cervicale, extindere la alte sinusuri endocraniene, meningită sau abcese cerebrale, cerebeloase, pulmonare, hepatice etc.

Diagnosticul pozitiv este uneori dificil şi se bazează în general pe prezenta unei stări septice la un bolnav cu otită cronică colesteatomatoasă în puseu acut, cu semne discrete de inflamaţie la nivel cervical. Tratamentul este chirurgical, combinat cu cel medical: se descoperă sinusul lateral, se puncţionează şi dacă în siringă nu vine sânge, se deschide şi se încearcă aspirarea trombului. Dacă aceasta nu reuşeşte, se leagă vena jugulară internă la nivel cervical, sub partea trombozată. Este bine a se lega la piele capătul superior al venei. Tratamentul medical constă în antibioterapie conform antibiogramei germenului izolat la hemocultură.

1.7.2.4. SECHELELE OTITELOR

După stingerea procesului inflamator, otitele lasă sechele care afectează anatomia şi fiziologia urechii medii sau a celei interne. Sunt 3 forme clinice de sechele: sechelele simple, timpanoscleroza şi otita fibroadezivă.

Sechelele simple ale otitelor

Vindecarea unei otite care lasă o perforaţie a membranei timpanice, o întrerupere a lanţului osicular (prin eroziune), eventual a ambelor leziuni, poartă de numirea de sechele simple. Bolnavul se plânge de hipoacuzie de tip transmisie, care nu evoluează. Tratamentul acestui tip de sechele este chirurgical. Repararea membranei timpanice (miringoplastia) se face cu grefe de ţesut conjunctiv, aşezate pe sub perforaţie, ca un petic. Refacerea continuităţii lanţului de osişoare se numeşte timpanoplastie şi constă în înlocuirea osişorului erodat prin aşezarea lui în alt mod (transpoziţie), prin homogrefe sau piese de material plastic, ceramică sau metal inoxidabil. Rezultatele chirurgicale sunt bune, ele depăşesc 70 % recuperări de auz.

Timpanoscleroza constă intr-o impregnare cu calciu şi o degenerescenţă hialină a mucoasei urechii medii, care conduce la imobilizarea osişoarelor urechii. Sechela apare ca urmare a otitelor supurate, în mod special otita medie supurată cronică simplă. Bolnavul acuză hipoacuzie de tip transmisie. Tratamentul este chirurgical. Când auzul bolnavului nu s-a putut recupera în mod satisfăcător, se recomandă o proteză auditivă.

Otita fibroadezivă urmează otitelor catarale cronice, prin permanentizarea obstrucţiei trompei lui Eustachio, dispariţia aerului din urechea medie şi transformarea scleroasă, retractilă, a mucoasei din casa timpanului (atelectazia urechii medii). Pe alocuri se găsesc pungi de lichid vâscos. Bolnavul se plânge de hipoacuzie care evoluează în timp şi de acufene. Examenul otoscopic pune în evidenţă o membrană timpanică alipită de peretele intern al casei, cu mânerul ciocanului în poziţie orizontală. Audiograma arată o hipoacuzie mixtă, iar examene repetate confirmă degradarea continuă a auzului. Tratamentul chirurgical are şanse de succes numai la începutul bolii, mai târziu nu mai are indicaţie şi protezarea auditivă rămâne singura soluţie pentru ca bolnavul să-şi păstreze posibilităţile de comunicare auditivă cu cei din jurul său.

1.8. PATOLOGIA URECHII INTERNE

1.8.1. SINDROAMELE LABIRINTICE.

Suferinţa urechii interne se manifestă cu un complex de semne ce se grupează sub numele de sindrom labirintic. După modul de afectare a labirintului, sindromul labirintic poate fi total (sau difuz), când este suferind întregul labirint, atât cochlea, cât şi vestibulul, sau disociat (localizat), când este afectată numai o parte a labirintului, cochleea sau vestibulul. Fiecare dintre aceste sindroame, total sau disociat, poate fi de tip iritativ, când suferinţa constă în iritarea sau excitarea formaţiunilor neuro-senzoriale labirintice, sau de tip distructiv, când elementele labirintice sunt distruse parţial sau total.

Semnele clinice de tip iritativ sunt acufenele pentru cochlee şi sindromul vestibular de tip iritativ pentru vestibul (nistagmusul bate de partea vestibulului afectat şi deviaţiile segmentare sunt orientate de partea opusă), iar cele de tip distructiv sunt reprezentate de hipoacuzia neuro-senzorială periferică cochleară şi sindromul vestibular de tip distructiv (cu nistagmusul care bate spre vestibulul sănătos şi deviaţiile spre cel bolnav). Semnele de iritaţie şi de distrucţie nu sunt bine delimitate în cazul cochleei, acufenele şi hipoacuzia coexistă în ambele tipuri de sindroame.

Iată câteva exemple:

q       Sindroame labirintice totale de tip iritativ:                                                                             - sindromul Ménière în criza                                                           - labirintita seroasă

q       Sindroame labirintice totale de tip distructiv:

 - fractura stâncii temporale (labirintică)

 - labirintita purulentă

 - labirintita luetică

q       Sindrom labirintic disociat cochlear de tip iritativ:                                                                 - comoţia labirintică din trauma sonoră (când

                                                               sunetul nu este excesiv de puternic)

q       Sindroame labirintice disociate cochleare de tip distructiv:

- ototoxicoza

- surditatea brusc instalată

- trauma sonoră

- labirintita urliană (din parotidita epidemică)

q       Sindroame labirintice disociate vestibulare de tip iritativ:

- răul de transport (kinetozele)

- fistula labirintică

q       Sindroame labirintice disociate vestibulare de tip distructiv:

- ototoxicoza cu sulfat de streptomicină.

Suferinţa nervului acustico-vestibular (perechea VIII) se manifestă prin afectarea auzului şi prin fenomene vestibulare, iar aspectul clinic al sindroamelor este uşor diferit de precedentele, existând unele modificări care îi trădează originea radiculară. Hipoacuzia neuro-senzorială periferică radiculară prezintă fenomene audiologice specifice (fenomenul de "oboseală", modificarea potenţialelor EEG evocate auditiv), iar sindromul vestibular nu mai evoluează în crize, ca cel periferic şi nu este perfect armonic. Exemple de afectare a nervului acustico-vestibular sunt intoxicaţiile cu metale grele, tumorile (neurinomul de acustic), traumatismele, tumori de vecinătate care pot comprima nervul, arahnoidita de unghi ponto-cerebelos, meningita cerebrospinală.

1.8.2. LABIRINTITELE INFECŢIOASE

Propagarea infecţiei la labirint se face prin peretele care separă urechea medie de cea internă, de obicei prin membrana ferestrei rotunde, dar poate fi şi fereastra ovală, linii vechi de fractură sau erodarea peretelui osos de către colesteatom (fistula labirintică a canalului semicircular extern). Labirintitele din otite pot fi difuze sau localizate.

Cele difuze pot fi seroase, determinând un sindrom vestibular de tip iritativ, sau pot fi purulente, cu sindrom vestibular de tip distructiv. În ambele semnele vestibulare sunt accentuate, bolnavul nu poate merge şi este nevoit să păstreze repaus la pat. Evoluţia labirintitelor seroase este sau spre vindecare, de cele mai multe ori fără sechele, sau spre labirintită supurată. Cele purulente au evoluţie gravă, determină adesea meningite. Când se vindecă, distrucţia labirintului este totală şi definitivă.

Labirintitele localizate sunt provocate de fistule labirintice determinate de colesteatom, cu sindrom vestibular în perioada iniţială, pentru a se transforma în labirintită difuză dacă tratamentul întârzie.

Tratamentul labirintitelor seroase constă în tratarea corectă a otitei plus antibioterapie, dar cele purulente necesită intervenţie chirurgicală de drenare a labirintului în urechea medie (labirintectomie).

Labirintita luetică poate apare în sifilisul congenital tardiv şi în perioada secundară sau terţiară a celui dobândit. Clinic hipoacuzia este accentuată dar fluctuentă de tip cochlear sau/şi radicular. Acufenele sunt deosebit de supărătoare, din cauza intensităţii lor neobişnuite. Sindromul vestibular evoluează paroxistic, cu semne intricate, periferice şi centrale. Boala duce la pierderea totală a auzului. Tratamentul este condus de medicul venerolog.

Labirintita din meningita cerebro-spinală apare ca urmare a propagării germenilor pe calea tecilor meningeale ale perechii a VIII-a. Simptomatologia se pierde între semnele grave ale meningitei. Sechelele auditive sunt grave, adesea cu pierderea bilaterală a auzului.

Labirintita urliană este o complicaţie a parotiditei epidemice, propagarea virusului făcându-se pe cale circulatorie. Este afectată numai cochleea, la o singură ureche, dar determină lezarea gravă şi definitivă a auzului. Întrucât parotidita apare mai des la copii şi surditatea se instalează fără alte semne, părinţii nu sesizează ce s-a întâmplat şi diagnosticul se stabileşte retrospectiv, la vârsta şcolară. Din păcate până în prezent nu există un tratament pentru acest tip de labirintită.

1.8.3. OTOTOXICOZA (LABIRINTOZA TOXICĂ).

Prin ototoxicoză se înţelege deteriorarea structurilor labirintice de către substanţe toxice. Aceste substanţe pot avea o natură endogenă, cum este cazul la nefropaţi, cirotici, diabetici, dar mult mai frecvent se întâlnesc cele exogene, provocate de substanţe din mediul extern. Rareori toxicul este industrial (benzen, plumb, arsen), mult mai des este vorba de medicamente ototoxice. Pe primul loc se situează antibioticele aminoglicozidice (Neomicina, Streptomicina, Gentamicina, Kanamicina, Amicacina etc.), mai rar sunt incriminate: Chinina, Aspirina, protoxidul de azot, anticoncepţionalele orale, acidul etacrinic, unele diuretice, Cisplatinum, unele anestezice locale).

Primele semne de ototoxicoză sunt acufenele, bilaterale, pentru ca în scurtă vreme să apară şi hipoacuzia, neuro-senzorială, bilaterală şi egală, curba audiometrică fiind în pantă, cu pierdere mare pe frecvenţele acute. Unele ototoxice afectează aparatul vestibular cu predilecţie, determinând vertij şi tulburări de echilibru (sulfatul de streptomicină, gentamicina), dar care dispar în timp. Efectul ototoxic nu se opreşte imediat la sistarea tratamentului; el continuă încă un timp (zile sau săptămâni).

Un risc crescut îl prezintă tratamentul cu ototoxice la copii, care au frecvent nevoie de antibiotice. Întrucât copilul nu poate să-şi exprime suferinţa subiectivă şi să avertizeze în acest mod medicul curant, tratamentul este continuat şi leziunile devin adesea importante. Ototoxicoza nu beneficiază de nici un tratament curativ. Pentru păstrarea legăturii auditive cu mediul, se recomandă protezare auditivă. Profilaxia este de maximă importanţă şi recomandăm medicilor să nu apeleze la un tratament posibil ototoxic decât în cazurile când este absolut indispensabil: boală extrem de gravă cu ineficienţă dovedită a antibioticelor, eventual susţinută de antibiogramă. Odată cu apariţia cefalosporinelor cu acţiune pe germenii gram-negativi, indicaţiile unui tratament cu risc ototoxic sunt mult mai rare.

1.8.4. SINDROMUL MÉNIÈRE.

Sindromul Ménière este o suferinţă labirintică, de cauză neelucidată, dar cu patogenie cunoscută, care constă în apariţia periodică a unei hiperpresiuni a endolimfei (hidrops endolimfatic), ce are drept urmare deteriorarea structurilor labirintice, cu expresie clinică caracteristică. În ultima vreme se adună argumente care pot încadra afecţiunea între cele cu patogenie imună. Boala este apanajul adultului de orice vârstă sau sex.

Simptomatologia caracteristică constă în triada: acufene, hipoacuzie neuro-senzorială şi vertij, cu evoluţie paroxistică. Prima criză, cea mai spectaculoasă, debutează cu acufene la urechea bolnavă, peste câteva minute se instalează hipoacuzia (pe care bolnavul o acuză ca o senzaţie de "ureche înfundată") şi vertijul. Vertijul este amplu, insotit de greaţă, vărsături, transpiraţii şi o senzaţie de rău, bolnavul fiind imobilizat la pat. Criza poate dura câteva minute, ore, zile, până la maximum trei săptămâni, în funcţie de gravitatea leziunilor urechii interne. Examinarea bolnavului în criză este dificilă, se poate constata un sindrom labirintic total de tip iritativ, cu nistagmus amplu, orizontal-rotator ce bate spre urechea bolnavă, deviaţiile nu se pot cerceta din cauza stării bolnavului, care nu se poate ridica în şezut. După trecerea crizei, vertijul dispare, dar acufenele şi hipoacuzia, deşi ameliorate, rămân definitive. Spre sfârşitul crizei, sindromul de tip iritativ se transformă în distructiv, cu schimbarea direcţiei de bătaie a nistagmusului. Audiograma va arăta o curbă neuro-senzorială cu aspect orizontal, pierderea fiind egală pe toate frecvenţele.

Evoluţia obişnuită este spre pierderea totală a auzului la urechea bolnavă

Există forme clinice bilaterale (mai rare), forme fără afectarea auzului (sindroame menieriforme), dar la care uneori se adaugă mai târziu şi hipoacuzia.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza triadei hipoacuzie + acufene + vertij cu evoluţie în crize şi audiogramă cu o curbă orizontală. Diagnosticul diferenţial se face cu neurinomul de acustic, cu labirintitele de orice natură, cu sindroamele vestibulare centrale (unde lipseşte hipoacuzia, nistagmusul este multiplu, deviaţiile pot fi de aceiaşi parte cu nistagmusul, etc.) şi nu rareori cu o criză biliară, datorită vărsăturilor ce pot domina scena clinică.

Tratamentul este, în principiu, conservator. În criză, bolnavul trebuie imobilizat la pat (cel mai bine internat), alimentat parenteral în perfuzii, se administrează vasodilatatoare (Hydergine, Ergotoxin, Papaverină, Nicergolină, Acid nicotinic), antivertiginoase (Acetil-leucină, Flunarizină, Ciclizină), Atropină, Cortizon, Sulfat de magneziu, sedative (Diazepam), ser hiperton, Piracetam, vitamine neurotrope. Între  crize, medicaţia trebuie să se reducă: se recomandă Betahistin (SERC, Aequamen, Microser), atropină (Foladon), vitamine. Regimul de viaţă al bolnavului cu sindrom Ménière trebuie să fie ordonat, cu program de muncă şi repaus repartizat uniform. Trebuie evitate toxicele (tutun, cafea, alcool) şi neapărat trebuie să evite munca sau sporturile care îi sunt contraindicate întrucât îi primejduiesc viaţa sa şi a celor din jur: conducerea auto, înotul, schiul, bicicleta, alpinismul, munca la înălţime (zidar, electrician etc.), munca în întuneric sau cu lumină slabă (miner), munca în apropierea locurilor cu pericol de accidente în caz de apariţie bruscă a unui vertij, aşa cum sunt maşini în mişcare (strunguri, freze), gropi cu var, cu metale topite etc. În cazuri rare, când crizele sunt foarte dese şi tratamentul conservator insuficient de eficace, se recomandă tratamentul chirurgical.

1.8.5. SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ

Surditatea brusc instalată este un sindrom care constă în apariţia bruscă a unei hipoacuzii neuro-senzoriale unilaterale de cauză inaparentă.

Etiologia acestui sindrom este de obicei vasculară. Alteori cauza o reprezintă o infecţie virotică ce poate afecta labirintul (virusuri gripale, HIV), toxoplasmoza.

Simptomatologia. Surditatea debutează brusc, în decurs de câteva secunde, alteori minute sau ore. Nu rareori bolnavii constată că nu mai aud cu urechea dimineaţa după trezirea din somn. Sindromul vestibular este rar, iar dacă există, este de tip distructiv. Audiometric se constată o hipoacuzie neuro-senzorială de grad variabil, de la discreta afectare exclusivă a frecvenţelor înalte până la cofoză. Dacă simptomele s-au instalat în context febril, bănuim că este vorba de un mecanism infecţios sau de lupus eritematos. Este necesar să se încerce depistarea cauzei sau a mecanismului de producere: ateroscleroză, poliglobulie, mici emboli la cei cu prolaps de valvă mitrală, tratament cu anticoncepţionale orale, vascularite diverse etc.

Diagnosticul se afirmă pe baza hipoacuziei neuro-senzoriale instalate brusc şi pe cauza inaparentă. Diagnosticul etiologic este dificil, adesea cauza exactă rămâne obscură. Diagnosticul diferenţial se face cu sindromul Ménière, cu hipoacuziile de transmisie instalate brusc (otite catarale, traumatisme) şi cu simulanţii.

Tratamentul reprezintă o urgenţă medicală, întrucât s-a constatat că există o relaţie strânsă între  precocitatea instituirii terapiei şi rata de recuperări atât pe audiogramă, cât şi la procentul de bolnavi trataţi. Recomandăm internarea de urgenţă a bolnavului, instituirea unui repaus absolut, tratament în perfuzii cu Dextran macromolecular (pentru fluidificarea sângelui), vasodilatatoare, Cortizon, Piracetam, vitamine neurotrope, antibiotice (Rovamycine pentru toxoplasmoză), sedative etc. Dacă se descoperă afecţiunea cauzală, tratamentul va fi completat în consecinţă. Dacă hipoacuzia are tendinţa de a se agrava zilnic şi dacă bolnavul acuză vertij la suflatul nasului, se presupune că ar exista o fistulă perilimfatică şi se explorează chirurgical urechea medie pentru repararea fistulei (se astupă cu ţesut conjunctiv). Rezultatele tratamentului sunt bune atunci când acesta s-a instituit în primele ore, cel mult 2-3 zile de la debut. După 3 săptămâni, rezultatele sunt slabe. În cazul hipoacuziilor accentuate, tratamentul este iluzoriu.

1.9. SURDITĂTILE CRONICE

1.9.1. OTOSCLEROZA

Numită şi otospongioză, otoscleroza este o distrofie a osului care înconjoară urechea internă (capsula otică) şi care determină o surditate progresivă.

Etiologia. Boala este ereditară, cu caracter dominant şi cu expresivitate joasă. Este afectată cu predilecţie rasa albă şi sexul feminin, raportul femei/bărbaţi fiind de 3/1. Sarcina agravează boala.

Anatomie patologică. Capsula otică are în mod normal o structură de os embrionar, foarte dens, fără sisteme haversiene şi cu vascularizaţie săracă. Otoscleroza constă în transformarea structurii acestui os în structură de tip adult, bine vascularizat. El se îngroaşă şi comprimă lichidele labirintice şi produce osificarea ligamentului elastic ce fixează platina (talpa) scăriţei în fereastra ovală, cu imobilizarea ei consecutivă. Cu timpul, datorită comprimării lichidelor labirintice, apare şi o deteriorare a celulelor neuro-senzoriale din organul lui Corti.

Clinic boala debutează oricând între  15 şi 50 de ani, dar mai frecvent la adolescenţi şi adulţi tineri, prin apariţia unei hipoacuzii progresive, în 90 % dintre cazuri fiind bilaterală. Hipoacuzia este însoţită de acufene. La otoscopie membrana timpanică este de aspect normal, examenul funcţional pune în evidenţa o hipoacuzie de transmisie, la cazurile vechi hipoacuzia este mixtă. Pierderea de auz este moderată la început, în jur de 50 dB, când se adaugă partea neuro-senzorială auzul scade mult. Impedanţmetria pune în evidenţă fixarea lanţului de osişoare.

Evoluţia bolii se opreşte la un moment dat, se "stabilizează", dar cu pierderi importante auditive, mai ales la cei la care boala a debutat în adolescenţă.

Diagnosticul se, stabileşte prin existenţa unei hipoacuzii de transmisie cu o membrană timpanică de aspect normal. Diagnosticul diferenţial se face cu otita catarală cronică, cu colesteatomul, cu sechelele post-otitice, cu alte boli ce pot determina fixarea scăriţei în fereastra ovală (osteogenesis imperfecta).

Tratamentul bolii constă în restabilirea mobilităţii lanţului de osişoare prin înlocuirea scăriţei cu o piesă de material plastic sau metal. Intervenţia chirurgicală este delicată, se face cu ajutorul microscopului operator, rezultatele sunt foarte bune, 95 % dintre bolnavi îşi recapătă auzul pe masa de operaţie. La urechea operată, boala îşi opreşte evoluţia. Dacă urechea internă este afectată, intervenţia chirurgicală nu mai are indicaţie şi se recomandă protezarea auditivă.

1.9.2. PRESBIACUZIA

Presbiacuzia este surditatea provocată de înaintarea în vârstă, prin mecanismele senescenţei. Se întâlnesc leziuni la toate nivelele analizorului auditiv, dar cele mai importante sunt la nivelul celulelor ciliate ale organului lui Corti.

Debutul clinic este în mod obişnuit după vârsta de 65 de ani. Bolnavul se plânge că nu mai înţelege bine cuvintele, mai ales dacă vorbesc mai multe persoane în acelaşi timp, dacă se vorbeşte repede şi mai ales inţelege prost vocile femeilor şi copiilor (pierderea frecvenţelor înalte). Nu mai aude bine soneria telefonului, dar este mulţumit de modul cum aude muzica, el continuă să meargă la concerte, dar la teatru are dificultăţi serioase de comprehensiune. Unii bolnavi acuză şi mici tulburări de echilibru ce pot fi interpretate ca fiind de origine vestibulară.

Examenul obiectiv nu decelează nimic deosebit. Audiograma arată o hipoacuzie bilaterală neuro-senzorială, egală şi simetrică, cu pierderea mai accentuată a frecvenţelor înalte, deci o curbă audiometrică în pantă.

O formă clinică deosebită este presbiacuzia accelerată, care apare mai devreme (după 50 de ani) şi evoluează mai rapid şi determină o surditate-mai accentuată.

Tratamentul care prezintă importanţă este cel profilactic şi este reprezentat, de fapt, de recomandările de igienă a urechii (evitarea expunerii la sunete puternice) pe toată durata vieţii, în plus profilaxia aterosclerozei cu regimul alimentar adecvat. Bolnavului îi putem recomanda vasodilatatoare, Piracetam, vitamine neurotrope, în cure repetate. Pentru reîncadrarea bolnavului în societate, în familie şi eventual la locul de muncă, se recomandă protezarea auditivă.

1.9.3. SURDITATEA COPILULUI

Surditatea copilului reprezintă un capitol foarte important al otologiei, din cauza incidenţei ridicate şi a urmărilor importante asupra dezvoltării psiho-sociale a copilului. Până la vârsta la care copilul poate învăţa să citească, sursele cele mai importante de informaţii pentru achiziţionarea limbajului, a noţiunilor abstracte, a gramaticii, rămân cele primite pe cale auditivă. În lipsa auzului, dezvoltarea raţionamentului abstract al copilului se face cu dificultate, iar handicapul se recuperează greu sau numai parţial.

Cauzele:

1. SURDITĂŢILE GENETICE pot surveni înainte de naştere sau mai târziu.

Cele congenitale:

q       aplaziile urechii interne, ce pot avea diferite grade şi forme (Michel, Mondini, Alexander); surditatea reprezintă singurul semn clinic;

q       surdităţi asociate cu alte anomalii congenitale:

§         sindromul Waardenburg, cu distrofia punctelor lacrimale, meşă albă frontală şi heterocromie iriană;

§         albinismul;

§         hiperpigmentarea;

§         guşa congenitală;

§         boala Jervell, cu modificări ale metabolis­mului potasiului, cu sincope;

§         sindromul Usher, cu retinită pigmentară (dublu handicapat, surd şi orb).

Cu apariţie întârziată:

q       hipoacuzia familială progresivă, surditatea este singurul simptom, apare în jur de 12 ani, la mai mulţi membri ai familiei;

q       surditate asociată cu alte anomalii:

§         boala Alport, cu atingere renală, mai gravă la băieţi, mor la vârsta mijlocie;

§         sindromul Hurler, cu deformări scheletice, nanism, oligofrenie;

§         sindromul Klippel-Feil, cu malformaţii ale coloanei vertebrale cervicale ("oamenii fără gât");

§         boala Refsum, cu retinită pigmentară, atonie;

§         boala Paget, cu invazia osului temporal de către leziuni hipervascularizate;

§         neuro-fibromatoza von Recklinghausen care produce multiple tumori nervoase, inclusiv pe perechea VIII-a.

2. EMBRIOPATIILE apar prin tulburări de embriogeneză în primele 3 luni de sarcină. Pot fi induse de boli ale mamei, ca rubeola sau alte viroze, de medicamente teratogene sau radiaţii.

3. FETOPATIILE apar mai frecvent prin:

q       icter nuclear prin incompatibilitate Rh;

q       sifilis congenital precoce;

4. CAUZELE NEONATALE sunt reprezentate de:

q       prematuritate

q       traumatism obstetrical

q       anoxie a fătului;

5. CAUZELE POSTNATALE sunt toate cauzele care pot determina surditate la vârsta copilăriei: traumatisme, otite, labirintite, meningite, ototoxicoze etc.

Clinica surdităţii copilului.

În caz de surditate congenitală sau apărută în primul an de viată, mama aduce copilul pentru că acesta nu vorbeşte, mai rar pentru că i se pare că nu reacţionează la stimuli sonori.

În faţa unui copil care nu vorbeşte, medicul are de rezolvat dificile probleme de diagnostic. În primul rând, trebuie să deosebească o eventuală surditate de o encefalopatie infantilă, care de asemenea poate împiedica apariţia limbajului, prin insuficienta dezvoltare a creierului, care nu permite înţelegerea sensului cuvintelor. Dacă examenul neuro-psihiatric infantil arată o dezvoltare corespunzătoare vârstei, rămâne problema unei eventuale surdităţi, având de clarificat existenţa hipoacuziei, gradul şi etiologia ei. De obicei la otoscopie nu se constată nimic patologic. Audiograma obişnuită nu se poate face înainte de 6-7 ani. Pentru a stabili gradul hipoacuziei se poate face audiogramă cu potenţial evocat (este o EEG de trunchi cerebral pe care se înregistrează potenţialele provocate de stimuli sonori), impedanţmetrie cu provocarea reflexului stapedian (acesta apare la 70 dB peste pragul auditiv) şi, la copilul mai mare, audiogramă cu provocarea de reflexe condiţionate vizual-auditiv: în momentul în care aude un sunet într-o parte, dreapta sau stânga, apare şi o imagine plăcută, de exemplu un diapozitiv cu păpuşi sau animale şi în acest mod examinatorul poate aprecia care este pragul de auz al copilului.

Evoluţie. Dacă surditatea s-a instalat înainte de vârsta învăţării vorbirii, copilul va fi surda-mut. Deşi aparatul său fonator este integru, el nu poate vorbi pentru că nu a auzit cuvintele, nu ştie să le pronunţe şi nu-şi poate controla auditiv propriile emisiuni sonore. Dacă surditatea a apărut după ce copilul a învăţat să vorbească, bagajul său de cuvinte şi pronunţia vor fi cu atât mai bune cu cât surditatea s-a instalat mai târziu. Lăsat fără o educaţie şi o instrucţie specială, copilul surdo-mut va rămâne izolat de societate, va putea efectua doar activităţi simple şi comunicarea sa cu semenii va fi dificilă şi parţială.

Tratamentul. Hipoacuzia neuro-senzorială nu beneficiază de tratament curativ. Dacă examenul auzului descoperă un prag la 70-80 dB, copilul va putea fi protezat, eventual bilateral. El va fi deficient auditiv şi va urma o şcoală normală sau specială, după modul de reuşită al protezării, vârsta la care a fost protezat şi capacităţile intelectuale ale copilului. Reeducarea va trebui începută cât mai devreme, vârsta optimă fiind între 18-24 de luni. Scopul şcolii speciale este de a învăţa copilul suro-mut să citească cuvintele după mişcarea buzelor (labio-lectură) şi să pronunţe cuvinte inteligibile. Metodele utilizate pentru acest scop (demutizare), utilizează alte simţuri pentru a învăţa limbajul (tactil, vizual). Indiferent de gradul hipoacuziei, copilul surdo-mut va trebui să poarte proteză auditivă, preferabil bilateral, întrucât audiometria efectuată la vârste mici nu oferă date precise. Medicul de familie are obligaţia de a acorda "sfatul genetic" atunci când unul dintre părinţi suferă de o surditate genetică, acest sfat este şi mai important dacă ambii părinţi sunt cu surditate congenitală.

1.10 TUMORILE URECHII

1.10.1. TUMORILE URECHII EXTERNE.

Tumorile benigne sunt destul de rare. Se întâlnesc tumori ce provin din elementele histologice constitutive ale urechii externe: papiloame tegumentare, fibroame, condroame, angioame, dar mai ales exostoze şi osteoame ale conductului. Dacă devin obstruante, tumorile benigne determină hipoacuzie. Diagnosticul lor este facil, cu excepţia leziunilor infiltrative, vegetante sau ulcerate şi care necesită consultul unui dermatolog pentru a le deosebi de tumorile maligne, care trebuie abordate în alt mod. Tratamentul tumorilor benigne este chirurgical, de extirpare.

Tumorile maligne ale pavilionului apar de obicei la bărbaţi vârstnici, trecuţi de 70 de ani, şi necesită extirpare chirurgicală, indiferent dacă sunt bazocelulare (cu malignitate exclusiv locală) sau spinocelulare (cu caracter invadant şi metastazant).

Cancerul conductului auditiv extern este foarte grav, pentru că invadează osul înainte de a determina o simptomatologie care să îl îngrijoreze pe bolnav şi să-l aducă la specialist. O otoree sero-pio-sanghinolentă, hipoacuzia de transmisie şi durerea sunt semnele clinice ale acestor tumori. Cancerul spinocelular determină şi adenopatie metastatică satelită.

Diagnosticul se suspicionează clinic, în prezenţa infiltraţiei, vegetaţiei şi ulceraţiei conductului, dar se afirmă numai după confirmarea histopatologică, strict necesară.

Tratamentul poate fi radioterapeutic (Cobalto-terapie) sau chirurgical (temporalectomie), amândouă cu rezultate destul de slabe (30-40 % vindecări).

1.10.2. TUMORILE URECHII MEDII

Tumora glomusului de jugulară naşte din celulele noncromafine ale glomusului situat pe golful venei jugulare, sub planşeul casei timpanului. Ea face parte dintre tumorile sistemului APUD. Histologic sunt benigne, au o structură vasculară, cu şunturi arterio-venoase. Prin creşterea lentă în dimensiuni, tumora erodează peretele inferior al casei timpanului, pătrunde în urechea medie, determinând hipoacuzie de transmisie şi acufene pulsatile, sincrone cu pulsul. Mai târziu, tumora pătrunde în conductul auditiv prin membrana timpanică. Aspectul ei este de polip roz sau roşu, care sângerează abundent la atingere sau biopsie. Ulterior, tumora evoluează spre regiunea cervicală şi spre gaura ruptă posterioară, unde comprimă nervii glosofaringian (IX), pneumogastric(X) şi spinal (XI), şi pătrunde endocranian. Afectarea arterei carotide interne este de prognostic rezervat. Diagnosticul naturii tumorii se stabileşte prin biopsie, iar bilanţul extinderii se face prin tomografie computerizată, dar mai ales prin arteriografie selectivă, cu care ocazie trebuie făcută şi embolizarea ramurilor arteriale nutritive, pentru a reduce hemoragia teribilă care se produce în timpul intervenţiei chirurgicale. Tratamentul de elecţie este chirurgical, din păcate acesta este grevat de numeroase complicaţii şi sechele. Alternativa este radioterapia, care nu distruge tumora, dar îi opreşte evoluţia pentru câţiva ani.

Reticulozele se pot manifesta la nivelul osului temporal ca nişte tumori ce evoluează în apofiza mastoidă şi se exteriorizează în conductul auditiv extern, realizând uneori tabloul unei mastoidite. Reticulozele apar cu predilecţie la copii, sub forma benignă a granulomului eozinofil (histiocitoza X). Rar se întâlneşte maladia lui Hand-Schuller-Christian (cu granuloame mastoidiene, exoftalmie şi diabet zaharat, determinate de invazia granulomatoasă a orbitelor şi a lojii hipofizare), sau forma malignă Abt-Leterer-Siwe. Diagnosticul se pune histologic şi extinderea leziunilor se apreciază la tomografia computerizată. Tratamentul este ori chirurgical (pentru histiocitoza X strict localizată), ori chimio-radio-terapeutic şi cortizon (preferabil).

Cancerul urechii medii este o localizare rară. De obicei apare pe fondul unei otite medii cronice supurate. Se manifestă tot prin otoree purulentă, care devine sanghinolentă, apare paralizia de facial şi granulaţii abundente în casa timpanului, examenul histopatologic al acestora confirmă natura malignă a lor. Otalgia acuzată de bolnavi este intolerabilă. Evoluţia este rapidă şi gravă prin invadare endocraniană. Tratamentul este identic cu cel al cancerului de conduct auditiv extern, cu rezultate la fel de nemulţumitoare.

1.10.3. NEURINOMUL DE ACUSTIC

Neurinomul de acustic este o tumoră benignă (schwanom) a nervului acustico-vestibular, dar care are evoluţie malignă, datorită dezvoltării ei în cutia craniană unde comprimă structurile sistemului nervos central. Este una dintre cele mai frecvente tumori benigne intracraniene. Tumora naşte din ramura vestibulară a nervului din cauze obscure.

Evoluţia ei clinică poate fi împărţită în două perioade:

q       Perioada otologică, când tumora evoluează numai în conductul auditiv intern. Simptomatologia debutează prin hipoacuzie neuro-senzorială unilaterală, lent progresivă în mai mulţi ani şi care la un moment dat se asociază cu tulburări vestibulare care constau în principal din tulburări de echilibru şi mai rar sub formă de sindrom vestibular complet.

q       Perioada oto-neurologică, când tumora creşte şi pătrunde în unghiul ponto-cerebelos. Apar semne de suferinţă din partea nervilor care trec pe la acest nivel, primul semn îl dă de obicei trigemenul, prin anestezie corneană şi a regiunii cutanate inervate de ramul oftalmic şi maxilar superior. Se asociază apoi progresiv paralizia facială, un sindrom de hipertensiune intra-craniană şi dacă nu se intervine, se produce moartea bolnavului prin angajarea cerebelului în gaura occipitală şi compresie bulbară.

Diagnosticul se stabileşte prin tomografie computerizată efectuată cu injectarea intra-venoasă de substanţă de contrast, sau prin rezonanţă magnetică nucleară. În mod curent, tomografia computerizată trebuie recomandată oricărui bolnav cu hipoacuzie neuro-senzorială unilaterală. Desigur, sunt necesare şi alte examinări: examenul fundului de ochi (se caută staza papilară din hipertensiunea intra-craniană), puncţia lombară (contra-indicată în prezenţa stazei papilare, ea poate depista hiper-proteinorahie). Tratamentul neurinomului de acustic este chirurgical, de extirpare. În perioada otologică, calea de abord poate fi translabirintică, retrolabirintică sau supratemporală, intervenţia este efectuată de otolog (oto-neuro-chirurg) şi mortalitatea este foarte redusă (sub 1 %). Când tumora este mare, căile de acces devin neuro-chirurgicale, retrosigmoidiană sau occipitală, cu mortalitate mult mai mare.

1.11. PROTEZAREA AUDITIVĂ

Protezarea auditivă este o metodă de ameliorare a auzului bolnavului folosind un aparat denumit proteză auditivă. Proteza auditivă este un aparat electronic ce amplifică şi prelucrează sunetele culese din mediul înconjurător, pentru a fi oferite urechii intr-un mod care să suplinească cât mai fidel funcţia deficitară a acesteia. Protezele sunt montate în cutii de diferite mărimi: unele se poartă la piept, altele sunt purtate retro-auricular sau în braţul ochelarilor permanenţi; cele mai moderne sunt atât de mici, încât încap în concă sau numai în conductul auditiv extern (intra-auriculare sau intra-canal). O proteză auditivă are o sursă de curent electric (micro-baterie sau micro-acumulator), un microfon care captează sunetele, un sistem electronic miniaturizat, care amplifică şi prelucrează sunetele, un potenţiometru de reglare a intensităţii, un micro-difuzor şi o olivă ce intră în conductul bolnavului.

Indicaţiile protezării auditive:

q       hipoacuzie între  30 şi 90 dB

q       obligatoriu bilaterală

q       bolnav sănătos psihic.

Proteza auditivă nu deteriorează auzul, decât dacă nu este bine aleasă. Hipoacuziile de tip transmisie se protezează numai dacă nu au indicaţie chirurgicală sau dacă bolnavul nu acceptă operaţia. Ele sunt uşor protezabile, pierderile fiind aproximativ egale pe toate frecvenţele.

Hipoacuziile neuro-senzoriale şi mixte necesită proteze mai complexe.

Contraindicaţiile protezării auditive: nu se protezează bolnavii psihici, hipoacuzia unilaterală, urechile care supurează (numai în perioada cât supurează), bolnavii cu cofoză.

Protezarea auditivă se face de câtre persoane specializate (medici şi cadre medii). Tot lor le revine sarcina de a urmări eficacitatea protezării.

Implantul cochlear este o proteză auditivă care are rolul de a înlocui funcţia total pierdută a urechii interne, şi este, de fapt, un organ artificial. Pentru moment aceste aparate sunt foarte scumpe, auzul oferit nu este prea asemănător cu cel natural (spun bolnavii care şi-au pierdut auzul la vârstă adultă) şi este necesar a "reînvăţa" cuvintele, unii bolnavi pierd câştigul în câţiva ani prin fibrozarea cochleei. Totuşi implantul cochlear poate oferi un auz celor care nu-l au deloc şi este de presupus că dezvoltarea tehnologiei electrono-medicale şi a computerelor va ameliora calităţile aparatului şi-l va face accesibil tuturor celor care au nevoie de el.