F A R I N G O L O G I A
3.1.
NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE CLINICĂ A FARINGELUI
3.1.1.NOTIUNI DE ANATOMIE
Faringele
este un organ tubular situat la partea superioară a tubului digestiv. El este
constituit din aponevroza faringiană, care la exterior este acoperită de
muşchii constrictori ai faringelui, iar la interior este căptuşită cu mucoasă.
Aponevroza faringiană se inseră pe baza craniului şi coboară, pe apofizele
pterigoide, apoi pe mandibulă, osul hioid şi aripile cartilajului tiroid pentru
a se continua cu esofagul înapoia cartilajului cricoid (nivelul vertebrei C6).
Raporturile externe ale faringelui sunt:
- posterior cu coloana vertebrală cervicală;
- superior cu sinusurile sfenoidale, apofiza
bazilară, găurile rupte anterioare;
- lateral cu
formaţiunile musculo-tendinoase care se inseră pe apofiza stiloidă a
temporalului (buchetul lui Riolan). Acesta împarte spaţiul latero-faringian în
două compartimente: prestilian (unde se găseşte o parte a glandei parotide şi
carotida externă) şi retrostilian unde se află pachetul vasculo-nervos format
din carotida internă, vena jugulară internă, nervii vag, gloso-faringian,
spinal, hipoglos, simpaticul cervical, precum şi lanţul de ganglioni limfatici
jugulo-carotidieni).
Raporturile anterioare determină şi împărţirea topografică a faringelui, de mare importanţă
clinică:
A) Etajul superior, denumit rinofaringe, nazofaringe, epifaringe sau cavum, prezintă pe
peretele anterior orificiile coanale, pe unde comunică cu fosele nazale. Pe
pereţii laterali se găsesc orificiile faringiene ale trompelor lui Eustachio,
de formă triunghiulară, iar înapoia lor, două fosete profunde ce poartă numele
de fosetele lui Rosenmüller. La acest nivel debutează cel mai frecvent cancerul
de rinofaringe. La unirea peretelui superior cu cel posterior se află amigdala
faringiană a lui Luschka, care se atrofiază la pubertate. Mucoasa care
căptuşeşte rinofaringele este de tip respirator, cilindric-ciliată, cu glande
mucoase.
B) Etajul mijlociu, denumit bucofaringe, orofaringe sau mezofaringe, comunică anterior cu
cavitatea bucală prin istmul bucofaringian. Acesta este delimitat de luetă,
vălul palatin, stâlpii amigdalieni anteriori şi limbă. Pe peretele lateral al
bucofaringelui se găseşte loja amigdalei palatine, lojă care are o formă
triunghiulară şi este delimitată de cei doi stâlpi amigdalieni (anterior şi
posterior) şi de către limbă. Loja este ocupată de amigdala palatină, care se
vede ca o proeminenţă hemi-ovoidă, cu suprafaţa presărată de 18-20 de mici
depresiuni, unde se deschid criptele amigdaliene. Criptele sunt canale săpate
în ţesutul limfatic al amigdalei. În loja sa, amigdala este acoperită de o
capsulă, iar între aceasta şi musculatură există un strat de ţesut lax, care se
poate infecta.
C) Etajul inferior, denumit hipofaringe sau laringofaringe, prezintă în peretele anterior un
orificiu, coroana laringiană. Acest perete este constituit din baza limbii, ce
prezintă la acest nivel ţesut limfatic grupat sub numele de amigdala linguală.
Între limbă şi epiglotă se formează cele două fosete glosso-epiglotice
(denumite şi valecule), despărţite între ele prin plica glossoepiglotică.
Mucoasa hipofaringelui acoperă şi faţa posterioară a laringelui şi formează cu
pereţii laterali ai hipofaringelui, două şanţuri ce poartă numele de sinusuri
piriforme sau şanţuri faringo-laringiene. Acestea coboară până la gura
esofagului. Mucoasa bucofaringelui şi a hipofaringelui este de tip digestiv,
pavimentos-stratificată.
Vascularizaţia faringelui provine din artera carotidă externă prin arterele faringiană
ascendentă, linguală, palatină etc. Venele se strâng în plexurile
perifaringiene. Vasele limfatice sunt foarte numeroase, cele ale rinofaringelui
drenează în ganglionii jugulocarotidieni superiori (la copilul sub trei ani drenează
şi în ganglionii retrofaringieni ai lui Gillette), limfa de la nivelul
orofaringelui se drenează în ganglionii jugulo-carotidieni mijlocii, iar din
hipofaringe se colectează în ganglionii jugulocarotidieni mijlocii şi
inferiori.
Inervaţia motorie a faringelui este asigurată de nervul pneumogastric pentru muşchii
vălului palatin şi de nervul glosofaringian pentru muşchii constrictori.
Inervaţia senzitivă este realizată de glosofaringian, la fel ca şi cea
senzorială (la baza limbii se percepe gustul amar).
3.1.2. NOTIUNI DE FIZIOLOGIE
1. Deglutiţia faringiană este actul II al deglutiţiei şi decurge prin mecanism reflex. Bolul
alimentar pătrunde în bucofaringe în mod voluntar, comunicarea cu cavitatea
bucală se închide prin ridicarea bazei limbii şi apropierea stâlpilor, vălul
se ridică şi obturează comunicarea cu rinofaringele, iar laringele este tras în
sus, sub baza limbii, epiglota este apăsată posterior şi închide orificiul
superior al laringelui. În acest mod, alimentele sunt împinse în hipofaringe şi
apoi în esofag, prin contracţia muşchilor constrictori faringieni.
2. Funcţia fonatorie. Vocea articulată şi cea cântată nu sunt posibile fără participarea
faringelui, care transformă sunetul fundamental produs de laringe.
3. Funcţia senzorială este localizată la nivelul faringelui numai pentru perceperea gustului
amar. Celelalte trei gusturi (dulce, sărat şi acru), sunt recepţionate în
cavitatea bucală, prin papilele gustative ale limbii mobile şi se transmit prin
nervul lingual şi mai departe prin nervul coarda timpanului.
4. Rolul de apărare. Ţesutul limfatic faringian, fiind situat la răspântia aero-digestivă, are
un rol important în apărarea contra infecţiilor, mai ales la vârsta copilăriei.
Fiind un ţesut limfatic primar, el contribuie şi la mecanismele de ştergere a
clonelor specializate contra propriilor proteine (recunoaştere self de
non-self). Tot un rol de apărare este şi reflexul de vomă provocat la nivelul
faringelui.
3.2.
SINDROAMELE FARINGELUI
3.2.1. SINDROMUL DIGESTIV FARINGIAN
Se mai
numeşte disfagia faringiană şi constă
în perturbarea timpului II al deglutiţiei (timpul faringian). Se poate
manifesta sub diferite forme:
q
Imposibilitatea de a introduce
bolul alimentar în faringe (apare în paralizii sau tumori ale limbii).
q
Stagnarea bolului în faringe
(paralizii ale musculaturii faringelui în cadrul paraliziilor bulbare sau în
miastenie).
q
Refularea alimentelor pe nas,
mai ales a lichidelor (insuficienţa vălului palatin în paralizii, rupturi sau
malformaţii ale vălului).
q
Pătrunderea alimentelor în
căile aeriene (laringe, trahee, bronşii), care apare în cazul anesteziilor
farino-laringiene.
q
Refularea alimentelor în
cavitatea bucală, ce poartă numele de regurgitare şi apare în obstrucţiile
faringiene (stenoze cicatriciale, corpi străini, sau tumori). Întocmai ca şi
cele esofagiene, regurgitările faringiene se deosebesc de vărsături prin lipsa
sucului gastric în lichidul eliminat.
3.2.2. SINDROMUL RESPIRATOR FARINGIAN
Obstrucţia
rinofaringelui determină obstrucţie nazală. Ea poate fi provocată de
hipertrofia amigdalei faringiene (vegetaţii adenoide), corpi străini, tumori.
Cu excepţia nou-născuţilor, obstrucţia nazală nu ameninţă viaţa bolnavilor,
întrucât se trece automat pe respiraţia bucală, prin deschiderea gurii.
Obstrucţia
bucofaringelui şi a hipofaringelui determină insuficienţă respiratorie
obstructivă (dispnee), care poate pune în pericol viaţa. Apare în inflamaţii cu
edem accentuat, post-traumatic, înţepături de insecte, edem Quincke sau edem
angioneurotic, tumori, corpi străini voluminoşi.
3.2.3. SINDROMUL FONATOR
Obstrucţia
rinofaringelui determină tulburări vocale cunoscute sub numele de rinolalie închisă (voce nazonată).
Incompetenţa vălului palatin nu permite închiderea comunicării dintre buco şi
rinofaringe în timpul vorbirii, ceea ce provoacă o defecţiune de pronunţie
denumită rinolalie închisă. Sunt afectate în special consoanele cu excepţia lui
"m" şi "n", iar cuvintele pot deveni neinteligibile.
Obstrucţia buco sau hipofaringelui produce tulburări grave, nepermiţând vorbirea
articulată.
3.2.4. SINDROMUL SENZITIV
Durerea faringiană se numeşte odinofagie.
Ea se caracterizează prin faptul că iradiază în ureche şi se accentuează cu
deglutiţia.
Hiperestezia faringiană apare de obicei în inflamaţii.
Hipoestezia se manifestă la cei care au obiceiul de a mânca fierbinte, de a consuma
băuturi alcoolice concentrate sau la cei care au leziuni nervoase.
Paresteziile, foarte frecvent întâlnite, pot avea la origine inflamaţii cronice,
rareori o tumoră, cel mai adesea apărând pe fond nevrotic. Această etiologie
era cunoscută şi de Hipocrate, care le-a numit globus histericus . Bolnavul se
plânge de o senzaţie de glob, de nod, de corp străin localizat la baza
gâtului. Uneori pacienţii acuză o scurgere de mucozităţi înapoia foselor nazale.
3.2.5. SINDROMUL SENZORIAL
Tulburările gustative se numesc disgueuzii şi apar preponderent în afecţiunile mucoasei
linguale, unde sunt percepute senzaţiile de dulce, sărat şi acru.
3.3.
MALFORMATIILE FARINGELUI
Malformaţiile
congenitale ale vălului palatin se manifestă ca despicături velare
(veloschizis) izolate sau în cadrul unor malformaţii mai grave, cum este
"gura de lup" (palato-velo-cheilo-schizis), sau ca un văl prea scurt,
incapabil să ajungă în contact cu peretele posterior al faringelui. Deglutiţia
este afectată, nou-născutul nu poate suge. Vorbirea va fi defectuoasă, în
sensul rinolaliei deschise.
Tratamentul constă în alimentaţie cu linguriţa sau cu sonda, iar în jur de doi ani se
fac intervenţii chirurgicale reparatorii (urano-stafilorafia). O soluţie
tranzitorie o constituie aplicarea unor proteze palatine din material plastic.
Toate cazurile necesită o reeducare ortofonică condusă de specialistul logoped.
Uneori despicătura vălului este
inaparentă, submucoasă şi se poate manifesta clinic numai după o intervenţie
chirurgicală pe faringe (adenoidectomie, amigdalectomie). De aceea vălul
trebuie examinat atent înainte de a practica aceste intervenţii. În caz de luetă bifidă, intervenţia trebuie
evitată. În cazul vălului prea scurt, care se manifestă prin tulburări ale
suptului, refularea alimentelor pe nas (mai ales a lichidelor) şi rinolalie
deschisă, tratamentul este logopedic,
cu rezultate bune în timp, intervenţiile chirurgicale fiind rezervate numai
cazurilor care nu se rezolvă conservator.
Glanda tiroidă ectopică se manifestă ca o proeminenţă rotundă, netedă, roşie, bogat vascularizată
(vene mari radiare sunt caracteristice), situată median înapoia V-ului lingual,
în regiunea unde se găseşte foramen caecum, care este locul unde naşte canalul
tireoglos din care se formează glanda tiroidă.
Malformaţiile dobândite ale faringelui: vălul palatin poate fi imobilizat prin paralizie (după
difterie sau în sindroame bulbare prin afectarea nervului pneumogastric), poate
fi aderent la peretele posterior al faringelui după intervenţii chirurgicale,
arsuri chimice sau cicatrici după sifilis terţiar. Vălul mai poate deveni
insuficient ca urmare a distrugerilor neoplazice, sifilitice sau chirurgicale
(după chirurgia sforăitului sau a sindromului de apnee nocturnă, când se
extirpă o parte din văl şi chirurgul extirpă prea mult).
3.4.
CORPII STRĂINI AI FARINGELUI
Se
opresc în faringe în mod accidental. Se întâlnesc mai frecvent corpi străini de
natură alimentară (oase de peşte sau pasăre), dar pot fi şi ace, cuie, jucării
etc. În ţările unde se consumă apă din râuri în ulcele de lut care se scufundă
în apă pentru a fi umplute, se întâlneşte un corp străin animat şi anume
lipitoarea, care se fixează pe peretele posterior al faringelui. Localizarea
cea mai frecventă a corpilor străini faringieni este la nivelul orofaringelui
şi anume în criptele amigdalei palatine. În rinofaringe, corpii străini pot
ajunge prin vărsătură. În hipofaringe, corpii străini se pot fixa în valecule,
se pot înfige în baza limbii sau se pot ascunde în sinusul piriform. Semnele clinice sunt dominate de
odinofagie, senzaţie de corp străin, sialoree, eventual regurgitări. Diagnosticul se stabileşte prin examenul
endocavitar şi se pune în evidenţă a corpului străin. Pentru cei localizaţi în
sinusul piriform, este necesară faringoesofagoscopia directă. Osul de peşte
pătrunde într-o criptă a amigdalei palatine iar uneori nu se mai observă la
suprafaţa amigdalei şi este necesar a se apăsa cu pensa pe amigdală pentru ca
să-i apară un capăt la exterior. Riscul corpilor străini ascuţiţi, care lezează
mucoasa, este de apariţie a infecţiilor perifaringiene. Tratamentul lor este de extracţie cu pensa, pe căi naturale. Copiii
trebuie imobilizaţi cât mai bine iar la adulţi este necesară o anestezie de
suprafaţă cu Xilină sau produse asemănătoare. Rareori este necesară anestezia
generală.
3.5.
TRAUMATISMELE FARINGELUI
Se pot clasifica în traumatisme mecanice,
termice şi chimice.
Cele mecanice constau în leziuni produse de
corpuri ascuţite, cum este perforaţia vălului palatin la copilul care cade cu
creionul în gură sau leziuni parietale provocate de cioburi de sticlă, de oase
ascuţite, lame de ras etc. Simptomele constau
în odinofagie, uneori salivă sanguinolentă sau disfagie. Riscul acestor traumatisme
constă în infecţiile perifaringiene produse pe calea plăgii (celuloflegmoane
perifaringiene), cunoscută fiind septicitatea faringelui. Tratamentul va viza o alimentaţie lichidă sau parenterală pentru
câteva zile, în funcţie de gravitatea şi profunzimea leziunii. Uneori este
necesară administrarea antibioticelor (Augmentin, Amoxicilină).
Traumatismele
termice se produc prin ingestia
accidentală de lichide fierbinţi (ulei încins, mai rar apă clocotită). Bolnavul
acuză odinofagie, uneori se produce un edem ce poate determina tulburări de
respiraţie. Vindecarea survine în 6-8 zile, cu regim alimentar adecvat
(lichidian sau păstos, neiritant).
Traumatismele
chimice se produc cu agenţi caustici,
baze (hidroxid de sodiu), acizi (sulfuric, acetic glacial), mai rar săruri.
Semnele clinice, evoluţia şi tratamentul lor vor fi expuse la capitolul
''Esofagita corozivă".
3.6.
ANGINELE
Anginele
sunt inflamaţii ale faringelui. Ele se clasifică în acute şi cronice, fiecare
poate fi banală sau specifică.
3.6.1.ANGINELE ACUTE
3.6.1.1. ANGINELE ACUTE NESPECIFICE
Angina
acută eritematoasă este determinată de virusuri respiratorii. Datorită
faptului că virusurile atacă celulele epiteliale, inflamaţia este difuză şi
superficială. Boala este favorizată de anotimpul rece, aer poluat, băuturi
reci, promiscuitate. Apare cu predilecţie în colectivităţi (grădiniţă, creşe,
şcoli etc.). Este contagioasă şi afectează toate vârstele.
Semnele clinice: debutul este brusc, cu frison, febră, cefalee, la copii poate apare un
sindrom convulsiv. Alteori, simptomatologia generală poate fi mai discretă.
Bolnavul acuză senzaţie de uscăciune în gât, odinofagie. Obiectiv se observă o congestie difuză a mucoasei faringiene,
uneori cu un discret edem ai luetei, mai rar al vălului. Adenopatia latero-cervicală
dureroasă poate fi prezentă sau poate lipsi. După o evoluţie de 2-3 zile, pe
văl rămân arborizaţii vasculare disparate şi un aspect de microvezicule
diseminate, cu conţinut transparent, semne ale virozei faringiene în remisiune.
Laboratorul
nu depistează modificări importante, de obicei numărul de leucocite este
normal. Examenul virusologic poate
identifica agentul patogen, dar nu este necesar decât în caz de epidemii cu
număr important de cazuri.
Diagnosticul pozitiv se axează pe factorul epidemic, pe semnele generale discrete şi pe aspectul
faringelui. Diagnosticul diferenţial se
face cu celelalte angine, cu traumatismele termice sau chimice ale faringelui.
Complicaţii: apariţia infecţiei microbiene (care determină transformarea în angină
eritemato-pultacee), laringite acute, traheo-bronşite acute.
Tratamentul: cel local constă în comprese
calde în jurul gâtului, gargarisme cu substanţe dezinfectante sau administrarea
substanţelor moderne sub formă de spray-uri sau bomboane (Codecam, Dequalinium,
Faringosept, Fenosept, Hexoral etc.). Tratamentul general este simptomatic, cu Aspirină, Algocalmin, Paracetamol,
repaus relativ, alimentaţie lichidă cu evitarea condimentelor şi a alcoolului.
Dacă aceste angine recidivează des, se ridică problema unui "impas
imunologic", local sau general. În acest caz se impune ridicarea
rezistenţei la infecţii prin administrarea de lizate microbiene (Bronchovaxom,
Rybomunil etc.) sau Levamisol (Decaris).
Angina
acută eritemato-pultacee (angina lacunaris, angina
foliculară) are etiologie microbiană,
fiind incriminaţi mai mulţi germeni. Cel mai frecvent este streptococul
(β-hemolitic, dar se găsesc adesea şi stafilococi, pneumococi, bacili
Friedländer, Pfeiffer etc. Angina eritemato-pultacee este contagioasă, dar în
mai mică măsură decât forma eritematoasă. Ea urmează adesea celei eritematoase.
Simptomele sunt asemănătoare cu cele ale formei precedente, dar mai accentuate: febră,
odinofagie marcată, stare generală alterată. La bucofaringoscopie, amigdalele apar tumefiate, congestionate, la
nivelul orificilor criptelor se adună un depozit cremos alb-gălbui, neaderent,
care se extinde pe suprafaţa amigdalei şi poate căpăta un aspect
pseudo-membranos. Adenopatia latero-cervicală subangulo-mandibulară este
constantă, ganglionii sunt dureroşi spontan şi la palpare. Semnele de laborator sunt ale unei infecţii
microbiene acute (leucocitoză cu neutrofilie) iar examenul bacteriologic al
exsudatului faringian depistează agentul patogen.
Evoluţia bolii este de 7-10 zile.
Forme clinice:
q
Forma gravă, cu edem al luetei, adenopatie importantă, stare
generală foarte alterată, complicaţii frecvente.
q
Forma alimentară, cu streptococ B-hemolitic tip
B, se transmite în special prin lapte nefiert, de la ugerul infectat al unor
vaci, iar manifestările clinice sunt severe, deseori apare epistaxis.
q
Forma pseudo-membranoasă are la origine o asociere
strepto-pneumococică, poate fi confundată cu angina difterică, dar membranele
se dezlipesc cu uşurinţă şi nu depăşesc suprafaţa amigdalelor.
q
Forma ulceroasă, este deosebit de gravă, denotă o slabă apărare a
organismului şi un germen foarte virulent.
Complicaţiile sunt cele comune celorlalte angine. Din cauza frecvenţei cu care determină
glomerulo-nefrită acută, este necesară depistarea streptococului β-hemolitic
tip A în exsudatul faringian, creşterea titrului ASLO şi examenul sumar de
urină efectuat din 3 în 3 zile - pe durata bolii şi încă 3 săptămâni.
Diagnosticul pozitiv se face clinic şi bacteriologic, iar cel diferenţial trebuie să excludă difteria, scarlatina şi mononucleoza
infecţioasă. De asemenea, examenul sângelui trebuie să excludă o leucoză acută,
întrucât acest tip de angină poate fi primul semn al leucozei.
Tratamentul trebuie să înceapă totdeauna prin administrarea unui antibiotic anti-streptococic,
pentru a pune bolnavul la adăpost de complicaţiile acestuia. Se alege de obicei
Penicilina injectabilă sau per os (Fenoximetil-penicilină) şi se recurge la
Eritromicină numai la persoanele alergice la β-lactamide. Cura de antibiotice
trebuie să dureze minimum 8 zile, iar în ultima zi se recomandă a se administra
un flacon de Penicilină-depozit (Benzatin-penicilină, Moldamin), cu rolul de a
menţine mai mult timp un nivel de penicilinemie care poate să prevină o
reinfecţie. În cazul în care afecţiunea nu evoluează favorabil sub tratamentul
cu Penicilină, sau examenul bacteriologic depistează un germen rezistent (de
exemplu stafilococ), se poate recurge la un alt antibiotic, preferabil conform
antibiogramei. Repausul la pat al bolnavului favorizează vindecarea, eventual
se poate recomanda internarea în spital, dar nu în secţie de O.R.L. ci în
secţie de boli infecţioase, după cum este natura bolii. Regimul alimentar
trebuie să cuprindă lichide multe, pentru protecţia rinichiului. Tratamentul
local este asemănător cu cel recomandat la forma eritematoasă.
Angina
Plaut-Vincent este o angină ulcero-necrotică unilaterală. Etiologia ei este încă în discuţie, se vorbeşte despre flora banală
bucală (asociaţie fuso-spirilară), dar alţi autori cred că este o mononucleoză
infecţioasă cu manifestare frustă. Boala apare cu predilecţie la tinerii cu
igienă bucală defectuoasă. Bolnavii se plâng de odinofagie unilaterală
moderată, subfebrilităţi, astenie marcată. Examenul
obiectiv pune în evidenţă o adenopatie discretă, o ulceraţie amigdaliană cu
fond murdar, necrotic şi margini anfractuoase, fără duritate la palpare.
Înainte de a începe orice tratament, trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu şancrul sifilitic, unde marginile
ulceraţiei sunt netede şi dure; numai examenul bacteriologic special
(ultramicroscopie) poate face diferenţa între spirocheta dentium şi cea
pallidum (agentul etiologic al sifilisului). Dacă tratamentul cu Penicilină nu influenţează favorabil afecţiunea,
este necesară o biopsie pentru a face deosebirea de o ulceraţie neoplazică.
Tratamentul local este identic cu cel
prescris în cazul celorlalte angine, descrise anterior.
Adenoidita
acută. Una dintre cele mai frecvente afecţiuni ale copilăriei.
Adenoidita acută este inflamaţia amigdalei faringiene a lui Luschka. Etiologia sa este microbiană, cu flora
banală care îşi exaltă virulenţa (streptococi, stafilococi, pneumococi,
Haemophylus influenzae etc.). Deseori urmează unei viroze respiratorii. La
copilul de peste un an, tabloul clinic
este axat pe un sindrom febril instalat brusc şi obstrucţie nazală. La bucofaringoscopie se observă secreţii
muco-purulente care se scurg pe peretele posterior al faringelui, secreţii care
se pot vedea şi în fosele nazale. Când este posibilă, rinoscopia posterioară depistează o tumefiere şi o congestie a
amigdalei faringiene a lui Luschka, uneori cu depozite pultacee. Tuşeul
faringian este contraindicat în inflamaţiile acute. Febra este neregulată,
durata bolii imprevizibilă, se poate vindeca în 4-5 zile sau 3 săptămâni. Cele mai
frecvente complicaţii sunt otitele
medii acute, catarale sau supurate, mai rar apare laringita striduloasă sau
adenoflegmonul retrofaringian. Diagnosticul
pozitiv se bazează pe sindromul febril la un copil cu obstrucţie nazală şi
secreţii muco-purulente pe peretele posterior al faringelui. Diagnosticul diferenţial se face cu rinitele acute,
unde obstrucţia nazală este determinată de tumefacţia mucoasei nazale, fenomen
vizibil la rinoscopia anterioară şi cu anginele care afectează amigdalele
palatine. Tratamentul se axează pe
antibioterapie (Amoxicilină, Augmentin, Ampicilină sau alte antibiotice conform
antibiogramei), dezinfecţie nazală (Colargol sau Protargol 1% sau produse
tipizate care să specifice vârsta la care se pot utiliza), vasoconstrictoare nazale
(Efedrină clorhidrică soluţie 0,5 - 1 %, dar numai la copiii peste 3 ani,
întrucât la cei mici poate determina accidente prin vasoconstricţie cerebrală).
Se mai recomandă antitermice (Paracetamol supozitoare, sirop sau tablete),
vitamine. Cât timp este febril copilul trebuie ţinut în casă, cu un regim
alimentar bogat în lichide.
3.6.1.2.ANGINELE ACUTE SPECIFICE
Angina
difterică. Este cea mai frecventă localizare a difteriei,
maladie infecto-contagioasă gravă, provocată de bacilul difteric Klebs-Loeffler.
Datorită vaccinărilor sistematice, boala este foarte rară şi pe cale de
eradicare. Sursa de infecţie o
constituie bolnavii de difterie şi purtătorii sănătoşi ai bacilului difteric,
iar transmisia se face prin picăturile de secreţii şi salivă răspândite prin
tuse sau strănut (picăturile lui Pflügge). Incubaţia este de 2-11 zile. Simptomatologia este dominată de febră,
cefalee, paloare, astenie, tahicardie, adenopatie subangulo-mandibulară.
Amigdalele palatine sunt congestionate şi acoperite cu pete galbene sau mai rar
albicioase-cenuşii, la început izolate, apoi se unesc şi produc aşa-numitele "false membrane". Ele sunt
false, pentru că se detaşează cu dificultate şi lasă în urma lor o zonă
sângerândă. Treptat falsele membrane se extind în suprafaţă, depăşesc amigdala
palatină şi cuprind pilierii, vălul, pereţii laterali ai faringelui, iar în
formele extensive ale bolii, pot ajunge în laringe, rinofaringe, fosele nazale
şi chiar în urechea medie. Există forme toxice care determină nevrite (frecvent
apare paralizia temporară a vălului palatin) sau miocardită. Diagnosticul pozitiv se bazează pe
sindromul febril-toxic, falsele membrane care depăşesc suprafaţa amigdalei
palatine, dar trebuie confirmat bacteriologic. Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte angine,
în special cea eritemato-pultacee. La cea mai mică suspiciune de difterie,
bolnavul trebuie obligatoriu spitalizat, iar tratamentul se instituie de urgenţă, cu ser antidifteric şi
penicilină.
Angina
scarlatinoasă apare în faza de invazie a scarlatinei, boală determinată de un streptococ β-hemolitic ce conţine o toxină
eritrogenă (are un bacteriofag) care determină exantemul. Angina apare în
perioada de invazie a scarlatinei, cu cefalee, vărsături, febră, odinofagie,
adenopatie latero-cervicală. La
bucofaringoscopie, amigdalele sunt tumefiate, congestionate, dar şi vălul
palatin este intens congestionat, existând o linie netă de demarcaţie între
zona congestivă a vălului şi cea sănătoasă. Limba este la începutul bolii de
culoare albă, apoi se depapilează şi devine zmeurie. Şi în cazul scarlatinei
internarea bolnavului este obligatorie. Tratamentul
se face cu Penicilină, iar cel local este cel descris la celelalte angine.
Angina
rujeolică apare în perioada catarală preeruptivă, împreună cu catarul oculo-nazal
(aspect de copil plângăreţ. Ea are un caracter de angină eritematoasă. Un semn caracteristic pentru rujeolă este
enantemul bucal care apare cu o zi înaintea exantemului: mici pete albe pe fond
eritematos localizate pe mucoasa bucală, în dreptul celui de-al doilea molar
superior (semnul lui Köplik).
Angina
rubeolică este asemănătoare cu precedenta, dar există adenopatie cervicală multiplă,
caracteristică fiind prinderea ganglionilor occipitali.
Angina gripală are caracter eritematos, apare pe fondul
simptomatologic al gripei, cu febră, curbatură, mialgii, eventual epistaxis.
Angina
din varicelă determină un enantem veziculos, în variolă apar ulceraţii faringiene.
Erizipelul
faringelui se manifestă cu un edem masiv, cu tendinţa de colectare purulentă şi are
evoluţie gravă.
Angina
herpetică determină apariţia de buchete de vezicule pe fond congestiv. Veziculele se
sparg rapid şi lasă mici ulceraţii superficiale dureroase. Un herpes faringian
extins, la un bolnav cu adenopatii multiple, ridică suspiciune de SIDA. În zona zoster, provocată de Herpes virus varicellae, leziunile sunt
asemănătoare dar au localizare unilaterală şi sunt însoţite de dureri intense.
Herpangina este determinată de virusuri Cocsackie A. Pe suprafaţa vălului palatin
apar vezicule mici, cu conţinut seros ce devine sanguinolent, iar în final
veziculele se sparg.
Angina
aftoasă se manifestă cu ulceraţii superficiale ovalare sau rotunde, foarte
dureroase, care se vindecă în 10-16 zile. Uneori apare febră şi adenopatie
(febră aftoasă). În general, aftele sunt recidivante.
Maladia
Behçet, caracterizată prin flebite, iridociclite, dureri
articulare, meningite seroase, se manifestă şi cu afte bucale de mari
dimensiuni.
Virozele
APC (adeno-pharingo-conjuctivale), provocate de adenovirusul tip 3, se
manifestă cu angină eritematoasă, conjuctivită foliculară şi adenopatie
laterocervicală.
Edemul
Quincke faringian apare în cadrul diatezei atopice ca o manifestare a urticariei la
nivelul mucoasei faringiene. Edemul evoluează rapid şi poate produce asfixie
mecanică în câteva minute sau ore. Tratamentul
de urgenţă constă în administrare de Adrenalină 1‰ subcutan (0,4-0,5 ml) în
perfuzie sau sublingual, Cortizon injectabil, antihistaminice şi la nevoie,
traheostomie. Edemul angio-neurotic
familiar se manifestă identic ca precedentul, survine la persoane care au
manifestări cutanate nepruriginoase şi este datorat unei insuficienţe a
inhibitorului de C1-esterază. Afecţiunea este mult mai gravă decât edemul
Quincke şi duce adesea la asfixie. Tratamentul
se face cu Acid epsilon-aminocaproic sau Acid tramexamic şi traheostomie
dacă situaţia impune.
Anginele
toxice apar în cazul intoxicaţiei cu mercur, bismut, aur iod,
bromuri, fosfor, plumb, Belladona. Se manifestă cu congestie şi uneori edeme
faringiene.
Dermatozele
buloase se pot manifesta şi la nivel faringian. Între ele
pemfigusul şi eritemul multiform determină apariţia unor bule care se sparg rapid
şi lasă ulceraţii superficiale care la marginea lor mai păstrează mici
fragmente de mucoasă detaşată. Sunt foarte dureroase.
3.6.1.3
COMPLICATIILE ANGINELOR ACUTE
Apar
mai frecvent în sezonul rece, favorizate de epidemiile de gripă. Etiologia este reprezentată de germenii
care au determinat angina. Terenul debilitat joacă un rol favorizant (surmenaj,
avitaminoze, diabet etc.).
Abcesul
lojii amigdaliene, denumit şi flegmonul periamigdalian, este o
supuraţie a ţesutului celular lax dintre capsula amigdalei palatine şi peretele
musculo-aponevrotic faringian. Este cea mai frecventă complicaţie a amigdalitei
acute pultacee sau a unui puseu acut în cadrul amigdalitei cronice.
Anatomo-patologic se deosebesc două varietăţi: abcesul anterior, situat între amigdala
palatină şi pilierul anterior (este localizarea cea mai frecventă), şi abcesul
posterior, între amigdală şi pilierul posterior.
Aspectul
clinic al afecţiunii: după 2-3 zile
de evoluţie a unei angine eritemato-pultacee, durerile faringiene se
accentuează unilateral, cu otalgie reflexă violentă. Febra creşte, starea
generală este alterată. alimentaţia foarte dificilă. Vocea bolnavului capătă un
timbru special, denumit "voce amigdaliană" din cauza edemului şi
parezei vălului palatin. Bolnavul stă cu capul fixat, aplecat înainte, pentru a
permite salivei să se scurgă din cavitatea bucală, pentru că deglutiţia iî provoacă
dureri insuportabile. Respiraţia este fetidă, nu poate deschide gura (nu poate
depărta maxilarele), semn ce se numeşte trismus. La palpare se depistează o
adenopatie subangulomandibulară importantă, dureroasă spontan şi la palpare. Bucofarigoscopia se execută cu
dificultate din cauza trismusului. Se observă bombarea stâlpului anterior, cu
amigdala împinsă în jos, înăuntru şi înapoi (în varietatea anterioară), sau
bombarea stâlpului posterior cu împingerea înspre înainte (în varietatea
posterioară). Edemul luetei este semn de colectare a abcesului.În abcesul
posterior poate să apară un edem al mucoasei laringelui.
Evoluţia naturală este de deschidere spontană spre ziua a 8-a sau spre complicaţii
(supuraţii perifaringiene, tromboflebită a venei jugulare interne, septicemie).
Diagnosticul se confirmă prin puncţia colecţiei purulente. Diagnosticul diferenţial se face cu o tumoră
amigdaliană infectată şi cu un anevrism al arterei carotide interne.
Tratamentul este în primul rând chirurgical. Se practică întâi o puncţie cu un ac lung
şi gros, în punctul de bombare maximă, se aspiră cu o seringă şi apariţia
puroiului confirmă diagnosticul. Colecţia se deschide cu o pensă cu braţe lungi
şi mânerul aşezat lateral (pensa Labet-Barbon) care se introduce închisă pe
locul puncţiei cu o mişcare bruscă cam 1 cm. în profunzime până în cavitatea
abcesului. Se deschid apoi braţele pensei în plan vertical, dilacerând
musculatura pilierului, moment în care puroiul ţâşneşte printre braţele pensei.
Se recomandă bolnavului să scuipe în tăviţa renală puroiul din cavitatea bucală
şi să facă gargară cu o soluţie dezinfectantă. Manevra de deschidere cu pensa
se repetă zilnic, până nu mai curge puroi. Tratamentul este completat cu
antibioterapie (de obicei Penicilină pentru 10 zile), antialgice, antitermice
regim dietetic cu lichide multe, repaus la pat sau la domiciliu. La o lună după
vindecare se recomandă amigdalectomia.
Adenoflegmonul
retrofaringian apare la sugari şi copii până la vârsta de 3 ani. Pe fondul
simptomatologiei adenoiditei, starea generală se alterează brusc, copilul
prezintă disfagie şi obstrucţie nazală (prin obstruarea rinofaringelui), uneori
dispnee. Obiectiv se pune în evidenţă
o bombare a peretelui posterior al faringelui, uni sau bilaterală, cu semnele
celsiene prezente. Se poate depista şi o adenopatie laterocervicală înaltă. Evoluţia este spre deschidere spontană
după 7-8 zile, moment când puroiul care se scurge în faringe inundă căile
respiratorii, determinând o bronho-pneumonie acută de aspiraţie, de o mare
gravitate. Tratamentul constă în
incizie cu bisturiul învelit în bandă adezivă (leucoplast sau similare), lăsând
liber numai 1 cm la vârf. Pentru a evita pătrunderea puroiului în arborele
respirator, copilul trebuie aşezat în poziţia Rose (în decubit dorsal cu capul
atârnând la marginea mesei), învelit într-un cearceaf, iar în momentul
expulsiei puroiului, sora trebuie să ridice copilul cu picioarele în sus,
pentru ca puroiul să se scurgă în cavitatea bucală sau nazală, de unde este
aspirat. Antibioterapia este strict necesară. După o lună se recomandă
adenoidectomia.
La
adulţi se întâlneşte un celuloflegmon
retrofaringian, de origine traumatică, care are o simptomatologie şi un
tratament asemănător formei precedente.
Flegmoanele laterofaringiene. Apar la toate vârstele. Se descriu două tipuri:
1. Adenoflegmonul
laterocervical, care se dezvoltă prin supuraţia ganglionilor
laterocervicali jugulo-carotidieni. Infecţia provine de la o angină, de obicei
o amigdalită eritemato-pultacee, iar germenii sunt aceiaşi. Colecţia se află
situată între pachetul vasculo-nervos al gâtului şi muşchiul sternocleido-mastoidian.
Din punct de vedere clinic, bolnavul
se plânge de apariţia unei dureri latero-cervicale, care îl împiedică să
rotească capul iar mai târziu îl imobilizează aplecat de partea bolnavă şi uşor
rotat de partea opusă (torticolis). Starea generală este alterată, are febră.
La examenul obiectiv se găseşte o
tumefacţie dureroasă situată laterocervical, fără fluctuenţă nici după 3-4
zile, când considerăm că flegmonul s-a colectat (grosimea muşchiului
sterno-cleido-mastoidian împiedică perceperea fluctuenţei). Complicaţiile acestui flegmon sunt
redutabile: erodarea marilor vase ale gâtului (cu hemoragie letală),
tromboflebita venei jugulare interne şi, mai rar, coborârea puroiului de-a
lungul lojei vasculare până în mediastin (cu mediastinită extrem de gravă). Diagnosticul pozitiv trebuie susţinut de
o puncţie a colecţiei, iar cel diferenţial se face cu adenita nesupurată,
celuloflegmonul laterofaringian, chistele cervicale infectate, adenopatii
neoplazice. Tratamentul adenoflegmonului
laterocervical este chirurgical, de deschidere pe cale externă şi drenaj al
puroiului, dar numai după o prealabilă puncţie executată atât cu scop de
diagnostic, cât şi de a stabili dacă flegmonul este colectat. Antibioterapia,
antitermicele, antialgicele, completează tratamentul.
2. Celuloflegmonul
laterofaringian este o supuraţie a ţesutului celular din loja
vasculară a gâtului, colecţia fiind situată între pachetul vascular şi peretele
faringelui. Etiologia sa este
microbiană, germenii fiind cei care se găsesc în faringe (stafilococi,
streptococi, bacili coli, Proteus, piocianic etc.), iar infecţia ajunge
parafaringian ca urmare a unei plăgi a mucoasei produsă cel mai des în timpul
deglutiţiei unor alimente ce pot determina zgârieturi sau înţepături ale
mucoasei faringelui. Simptomatologia
este predominant faringiană: odinofagie, disfagie, voce alterată. Bolnavul este
febril, are starea generală alterată. Obiectiv
se constată o bombare a peretelui lateral al faringelui, edem de vecinătate
ce poate prinde pilierul posterior sau mucoasa laringelui, adenopatie
dureroasă. După câteva zile de evoluţie, se poate observa şi o tumefiere
externă, laterocervicală. Tendinţa naturală de evoluţie este spre deschidere spontană în faringe, dar complicaţiile sunt frecvente şi grave:
fuzarea colecţiei spre mediastin, edem laringian , sau complicaţiile descrise
la forma precedentă. Diagnosticul pozitiv
se stabileşte pe baza semnelor celsiene şi localizarea acestora, iar cel diferenţial se face cu adenoflegmonul
laterocervical şi cu tumorile hipofaringelui. Tratamentul este chirurgical, deschiderea colecţiei făcându-se pe
cale faringiană, mai rar pe cale externă. Se completează cu antibiotice, dintre
care nu trebuie să lipsească cele ce acţionează pe germenii gram-negativi
(Gentamicină, Ceftazidim etc.) şi pe cei anaerobi (Metronidazol, Amoxicilină).
Septicemia provocată de angine este rară astăzi datorită tratamentului antibiotic,
dar este foarte gravă. Alături de semnele anginei, apar cele septicemice
(frison sever, febră septică, tegumente pământii, hepato-splenomegalie,
hemoculturi pozitive) sau cele ale determinărilor septice secundare (abcese
pulmonare, hepatice, cerebrale etc.). Tratamentul
constă în antibioterapie masivă, conform antibiogramei efectuată din
hemocultură, hialuronidază, heparină, rareori este necesară legarea venei
jugulare interne.
3.6.1.4. ANGINELE BOLILOR DE SÂNGE
Maladiile
sanguine, mai ales cele neutropenizante, pot determina angine care au drept
caracter comun prezenţa ulceraţiilor pe ţesutul amigdalian. Cauza principală a
acestor manifestări o constituie scăderea rezistenţei antimicrobiene datorită
reducerii activităţii fagocitare a leucocitelor.
Leucoza
acută determină angină ulcero-necrotică bilaterală, apărută pe un fond febril, cu
adenopatie laterocervicală şi/sau generalizată, cu hepato-splenomegalie.
Deseori bolnavul prezintă şi gingivită ulceroasă. Mucoasele şi tegumentul sunt
palide (datorită anemiei), adesea ulceraţiile sângerează (datorită
trombocitopeniei), epistaxisul apare foarte frecvent. Numărul de leucocite este
de regulă crescut la cifre enorme, dar în formula leucocitară predomină formele
blastice, imature. Diagnosticul prezumtiv
clinic se clarifică prin puncţie medulară. Tratamentul
bolii este de competenţa hematologului, iar tratamentul anginei se face cu
antibiotice şi dezinfectante faringiene.
Agranulocitoza apare
izolat, prin afectarea seriei granulocitare sau în cadrul mielopatiilor, cu
implicarea concomitentă a celor trei serii medulare.
Prima
recunoaşte drept cele mai frecvente cauze administrarea unor medicamente, între
care Piramidonul, Fenilbutazona, Fenacetina, sulfamidele, antitiroidienele,
antiepilepticele, unele antihistaminice, Levamisolul (rar). Debutul bolii este brutal, cu semne
generale de amploare, iar local se dezvoltă ulceraţii amigdaliene cu fond
necrotic, bilaterale ce se extind pe stâlpi, văl, fără puroi, fără sângerare
fără adenopatii sau hepatosplenomegalie. Hematologic se constată scăderea
numărului de granulocite (sub 1000/mmc). Evoluţia
este adesea letală, dar dacă bolnavul supravieţuieşte infecţiei severe pană la
reapariţia granulocitelor (criza granulocitară), se poate vindeca. Tratamentul leziunilor faringiene este
cel expus anterior. Cea de a doua
formă este urmarea siderării tuturor seriilor medulare. Ea apare după iradieri
(radioterapie, explozii atomice, accidente de centrale nucleare, medici
radiologi, personal care mânuieşte substanţe radioactive etc.), tratament cu
citostatice antitumorale, medicamente arsenicale, cloramfenicol, după
intoxicaţii cu benzen, mai rar în cursul sarcinii sau în tumori de timus.
Angina ulcero-necrotică bilaterală este însoţită de anemie şi sindrom
hemoragic, iar puncţia medulară arată o măduvă osoasă deşertică sau un blocaj
medular al elementelor figurate. Tratamentul
anginei este cel cunoscut iar prognosticul s-a îmbunătăţit prin
intervenţiile de transplant de măduvă osoasă.
Angina
din mononucleoza infecţioasă. Mononucleoza infecţioasă este determinată de virusul
Epstein Barr. Boala apare cu predilecţie la tineri, are caracter epidemic în
mici colectivităţi (“La maladie des fianceés”). Subiectiv acuzele constă în astenie accentuată, cefalee, febră.
Angina poate să lipsească, dar de obicei survine după 2-3 zile de la debutul
bolii şi determină odinofagie şi disfagie. Aspectul anginei poate fi oricare:
eritematoasă, pultacee sau ulcero-necrotică. Adenopatia prinde mai multe
grupuri ganglionare (cervical, inghinal, axilar, etc.), apare splenohepatomegalie
şi frecvent conjunctivită şi edem palpebral. Diagnosticul se stabileşte pe factorul epidemic, pe semnele clinice
şi pe examenul sângelui, care depistează o limfo-monocitoză de 40-60%. Reacţia de aglutinare a hematiilor de berbec
de către serul bolnavului a fost descoperită la Cluj de Dr. Hăngănuţiu, dar
este cunoscută în literatură ca reacţia “Paul-Bunell”. Boala se vindecă încet,
în 2-3 săptămâni, cortizonul scurtează evoluţia. Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte angine acute, dar mai
ales cu infecţia primară cu virus HIV, cu care este uşor de confundat.
3.6.2.
MANIFESTĂRILE OTO-RINO-LARINGOLOGICE ALE
SINDROMULUI
DE IMUNODEFICIENŢĂ DOBÂNDITĂ-SIDA
Sindromul
de imunodeficienţă dobândită este provocat de virusul HIV (human deficiency
virus) care face parte din categoria retrovirusurilor. El se transmite de la
bolnav la omul sănătos mai ales prin sânge, de exemplu prin utilizarea acului
şi siringii la mai multe persoane, cum fac cei ce se droghează pe cale
intravenoasă, prin contact sexual traumatizant (mai ales la homosexuali),
transfuzii cu sânge infectat cu HIV. Mai rar se transmite prin infecţii ce
conţin virusul (spermă, secreţie vaginală, salivă, etc).
Debutul
infecţiei (primoinfecţia) se
manifestă clinic sub forma unei faringite acute cu adenopatii ce seamănă bine
cu mononucleoza infecţioasă. Semnele dispar şi bolnavul rămâne seropozitiv.
Urmează o perioadă asimptomatică de 2
până la 10 ani. O parte din cei seropozitivi (34%) fac boala SIDA declarată,
care se manifestă prin diferite grupuri de sindroame şi afecţiuni: 1-adenopatie
generalizată persistentă, 2-infecţii cu germeni oportunişti (pneumonii cu
Pneumocistis Carinii, infecţii cu citomegalovirusuri, toxoplasmoză,
histoplasmoză, infecţii cu herpes-virusuri, cu micobacterii), 3-cancere
secundare (sarcom Kaposi, limfoame cu localizări cervicale, viscerale,
cerebrale).
În
cadrul specialităţii oto-rino-laringologice, SIDA se manifestă sub următoarele
forme:
q
Primoinfecţia: faringită acută
cu febră, poliadenopatii, uneori erupţie cutanată (rush).
q
Sindrom limfoadenopatic:
poliadenopatii superficiale persistente în cel puţin două teritorii diferite.
q
Candidoză bucofaringiană, care
de obicei semnifică o evoluţie gravă a bolii; leziunile coboară adesea până în
esofag (85 % dintre bolnavi).
q
Infecţii herpetice (25 % dintre
bolnavi), care determină leziuni severe bucale şi faringiene sau/şi nazale.
Sunt adesea însoţite de leziuni pulmonare sau cerebrale. Uneori infecţiile
herpetice se manifestă ca zona zoster.
q
Leziuni neoplazice manifestate
ca: - sarcom Kaposi care apare ca o tumoretă violacee sub o mucoasă sănătoasă,
de dimensiuni ce merg de la un bob de linte la o cireaşă, localizate pe mucoasa
bucală, palat, văl, perete posterior faringian; evoluţia lor este mai mult un factor de prognostic general al
bolii, decât o gravitate proprie;
- limfoame cu localizare în sfera
cervico-facială, în
special cervicale.
q
Hipoacuzia neuro-senzorială (la
49 % dintre bolnavi), determinată de infecţii meningeale sau ale substanţei
nervoase, provocate de micoze, protozoare, micobacterii, sau limfoame ale
sistemului nervos central. Hipoacuzia poate fi şi iatrogenă (ototoxicoză) prin
antibioticele administrate pentru a combate infecţiile din SIDA.
q
Infecţii diverse banale
(sinuzite, otite), care apar mai frecvent la aceşti bolnavi, după cum şi
cancerul din sfera ORL, care are o incidenţă crescută la bolnavii
sero-pozitivi.
Diagnosticul şi tratamentul bolii SIDA nu aparţin specialităţii noastre, dar specialistul ORL trebuie
să suspicioneze boala în prezenţa manifestărilor descrise şi trebuie să
solicite testele serologice specifice.
Riscul contaminării cu virusul HIV în practicarea specialităţii este minor cu
ocazia examinării clinice, dacă medicul foloseşte instrumente separate pentru
fiecare bolnav şi le sterilizează corespunzător. Pentru protecţia personală,
noi recomandăm medicilor să poarte mănuşi, mască şi ochelari de protecţie, mai
ales în cursul examinărilor endoscopice sau când se lucrează în prezenţa
sângelui bolnavului (epistaxis, biopsii etc.). În cursul intervenţiilor
chirurgicale trebuie luate măsuri severe de împiedicare a contactului cu
sângele bolnavului: se folosesc două perechi de mănuşi, o singură mână ţine
instrumentul tăios sau înţepător, produsele recoltate trebuie să fie ambalate
perfect etanş şi să poarte etichetă cu specificaţie vizibilă de risc SIDA. Nu
trebuie neglijat nici riscul bolnavului tratat sau operat de un medic HIV
pozitiv.
3.6.3. ANGINELE CRONICE
3.6.3.1. ANGINELE CRONICE NESPECIFICE
Faringita
cronică difuză poate îmbrăca o formă catarală, una
hipertrofică sau o formă atrofică. Factorii favorizanţi ai acestei afecţiuni
constau în:
q
obstrucţie cronică nazală sau
rinofaringiană (rinite cronice hipertrofice, alergice,
malformaţii etc.);
q
faringite acute repetate
frecvent;
q
infecţii şi inflamaţii cronice
nazale sau sinuzale;
q
utilizarea iritantelor (fumat,
alcool, alimente condimentate, foarte reci, noxe
profesionale);
q
extirparea amigdalelor palatine
la o vârstă prea mică (sub 4 ani);
q
refluxul gastro-faringian (la
cei cu hernie hiatală sau sindrom Barett);
q
mici deficienţe de apărare
imunologică locală.
Simptomatologia se rezumă la acuze locale: senzaţie de uscăciune, de corp străin, usturime,
tuse seacă, secreţii aderente. La examenul
obiectiv se observă o congestie difuză a mucoasei, sau hipertrofia şi
congestia insulelor de ţesut limfatic de pe peretele posterior al faringelui,
secreţii mucoase sau mucopurulente, sau o atrofie a mucoasei cu lărgirea faringelui.
O formă aparte o constituie faringita
ozenoasă, care se întâlneşte la bolnavii cu ozenă nazală şi care au mucoasa
faringelui atrofiată, uscată, acoperită cu secreţii uscate.
Tratamentul faringitei cronice difuze constă în tratarea cauzelor favorizante,
dezinfectante faringiene, aerosoli sau spray-uri cu medicamente
antiinflamatorii sau antibiotice de uz local (Bioparox), vitamine epiteliotrope
(A), cure balneare cu ape sulfuroase.
Adenoidita
cronică reprezintă inflamaţia cronică a amigdalei faringiene a lui Luschka. Când
această inflamaţie este însoţită şi de hipertrofia amigdalei faringiene, vorbim
de vegetaţii adenoide. Vârsta la care apare această afecţiune este cea a
copilăriei, dar se întâlneşte mai des intre 3 şi 6 ani. Etiologia este reprezentată de adenoidite acute nevindecate,
statusul limfatic, clima rece şi umedă, insalubritate. La copiii preşcolari din
zone montane, de exemplu, adenoidita cronică se poate depista la 30-40 %
dintre copii.
Simptomatologie: Mama aduce copilul la medic pentru obstrucţie nazală, de obicei
incompletă, instalată insidios. Copilul are somn neliniştit, zgomotos, uneori
întrerupt de perioade de apnee. Vocea este nazonată, fosele nazale sunt pline
de secreţii mucopurulente. În cazul în care boala durează mai mult timp,
sindromul de obstrucţie cronică nazală determină modificări grupate sub numele
de "facies adenoidian": nasul îngust cu nările aspirate, buza
superioară mai mare, prognatism superior, boltă palatină ogivală cu dinţii
superiori implantaţi vicios, toracele deformat prin aplatizare laterală (“în
carenă”); datorită proastei oxigenări din timpul somnului, copilul este obosit,
somnolent, cu atenţia deficitară, torpoare intelectuală, cu randament şcolar
redus, cu aspect de copil prost, fără ca inteligenţa să-i fie afectată. Acest
sindrom poartă numele de aprosexie. La examenul
obiectiv, se constată fose cu secreţii muco-purulente, uneori se poate
vedea amigdala faringiană la rinoscopia anterioară, dar rinoscopia posterioară,
care poate pune în evidentă amigdala faringiană, nu se poate executa decât
rareori, şi numai la copilul mai mare. Gradul de obstrucţie rinofaringiană se
poate aprecia pe o radiografie de profil. Examenul membranelor timpanice arată
de regulă o retracţie a acestora, o modificare a triunghiului luminos al lui
Polizer.
Complicaţiile adenoiditei cronice sunt: conjuctivite, laringite, traheobronşite,
enurezis, dar mai ales cele otice, care, prin frecvenţa lor, ar putea fi
trecute între simptomele bolii. Se întâlnesc astfel otite catarale sau supurate,
acute şi cronice, cea catarală cronică (otita sero-mucoasă) fiind cea mai
frecventă. Marea majoritate a otitelor adultului au apărut la vârsta
copilăriei, determinând un însemnat procentaj de surdităţi sau complicaţii
grave (otite supurate cronice, sechele ale otitelor, colesteatom).
Diagnosticul se pune pe semnele clinice expuse, iar diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de obstrucţie nazală: deviaţii de
sept, rinită alergică, corp străin nazal sau rinofaringian, fibromul
rinofaringian (la pubertate).
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea amigdalei faringiene, operaţie
care poartă numele de adenectomie sau adenoidedomie. Intervenţia se poate
efectua la orice vârstă, contraindicaţiile ei fiind reprezentate de inflamaţii
acute ale regiunii, tulburări de sângerare sau coagulare, malformaţii ale
faringelui, perioade epidemice. După intervenţie este utilă reeducarea
respiratorie prin exerciţii fizice efectuate cu respiraţie nazală.
Amigdalita
cronică este inflamaţia cronică a amigdalelor palatine. Ea este o consecinţă a
amigdalitelor acute repetate, cronicizarea fiind favorizată de structura
anatomică a amigdalelor (prezenţa criptelor, unde germenii microbieni pot
rămâne mult timp, fără ca organismul să-i poată distruge) şi de modul de
reacţie a ţesutului limfatic amigdalian. Adenoiditele, inflamaţiile
buco-dentare, alimentaţia rece, climatul umed şi rece, îşi aduc contribuţia la
instalarea bolii.
Anatomo-patologic,
amigdalele pot avea orice dimensiune: pot fi de volum normal, hipertrofice sau
atrofice.
Simptome: bolnavul acuză frecvente amigdalite acute pultacee (mai mult de trei pe
an) sau abcese ale lojii amigdaliene, apărute în special după consumul de apă
rece, îngheţată sau alte alimente reci. În general, aceşti bolnavi au o sensibilitate
a faringelui. După puseele acute, bolnavul poate rămâne un timp cu astenie,
subfebrilităţi, senzaţii de jenă faringiană. La bucofaringoscopie stâlpii anteriori sunt permanent congestionaţi
(ca un martor al inflamaţiei cronice subiacente), amigdalele pot avea orice
mărime. Presiunea executată cu o spatulă pe amigdală sau stâlpul anterior
provoacă eliminarea de puroi lichid din cripte. Eliminarea unei substanţe
cremoase, fetidă, de culoare albă (cazeum) nu reprezintă un semn de amigdalită
cronică. Adenopatia persistentă subangulo-mandibulară este un semn important,
mai ales la copii. Analizele de laborator pot fi în limite normale sau pot
demonstra prezenţa unui sindrom inflamator nespecific (creşterea VSH, a
fibrinogenului etc.).
Complicaţiile amigdalitei cronice constau în acutizarea periodică a procesului
inflamator, abcese periamigdaliene, faringite cronice difuze; dar mai ales
infecţia de focar
Diagnosticul pozitiv se sprijină preponderent pe cele expuse de bolnav, examenul obiectiv fiind
mai puţin important. În cadrul diagnosticului
diferenţial, prezenţa în istoric a anginelor trebuie bine studiată, pentru
că anginele eritematoase fiind de etiologie virală, nu reprezintă un semn de
amigdalită cronică şi adesea bolnavul trebuie urmărit pentru a stabili care
este natura frecventelor angine pe care le acuză. Diagnosticul diferenţial se
face în special cu paresteziile faringiene, care apar mai ales la persoane cu
nevroze şi se manifestă cu senzaţie de "nod în gât" sau de scurgere
retro-nazală de secreţii .
Tratamentul constă în amigdalectomie. Cu indicaţii corecte, amigdalectomia înlătură
simptomele acestei frecvente afecţiuni. Contraindicaţiile
amigdalectomiei sunt reprezentate de afecţiuni inflamatorii acute prezente sau
recente (sub 3 săptămâni), tulburări ale hemostazei, anemii, malformaţii
faringiene, premenstrual, etc.
Infecţia
de focar este o boală inflamatorie nesupurativă a ţesutului conjunctiv, cu
manifestări ale mai multor organe, cu caracter autolimitat, legată cronologic
şi etiopatogenic de infecţia faringiană cu streptococ β-hemolitic tip A.
Prezenţa acestui agent etiologic este obligatorie, iar infecţia trebuie să aibă
intensitatea necesară pentru a declanşa un răspuns imun. Factorii de risc sunt reprezentaţi de vârsta între 5 şi 12 ani, climatul
temperat, sezonul rece. Nu se cunoaşte încă legătura exactă între localizarea
faringiană a streptococului (β-hemolitic şi manifestările la distanţă.
Explicaţia acestei afecţiuni este dată de teoria bolii de hipersensibititate,
hiperergie sau autoimună. Se pare că unele antigene streptococice au
antigenitate comună cu sarcolema miocardului, a sinovialei articulare, a
astrocitelor, muşchiul neted al arterelor, endoteliile şi glicoproteinele
valvelor cardiace. Anatomopatologic,
infecţia de focar se caracterizează prin prezenţa nodulului Aschoff.
Clinic, boala
debutează la 8 - 21 de zile după o infecţie acută faringiană cu streptococ
(hemolitic tip A şi este de intensitate proporţională cu severitatea anginei.
Manifestările clinice recunoscute a face parte din subiect sunt:
q
reumatismul articular acut
q
cardita reumatismală
(endo-mio-pericardita)
q
coreea minor (reumatismală sau
Sydenham, care se manifestă cu mişcări extrapiramidale involuntare, ataxie,
lipsă de coordonare, tulburări emoţionale);
q
nodulii subcutanaţi Meynet
q
eritemul marginat Leyner
q
pneumonia reumatismală
q
purpura reumatismală
q
glomerulo-nefrita acută
post-streptococică (singura care are alt mecanism patogenic, fiind boală a
complexelor imune şi pentru care localizarea faringiană a streptococului nu
este obligatorie).
Aceste manifestări ale
infecţiei de focar sunt considerate semne majore, semnele minore ale afecţiunii
fiind:
q
febră, artralgii, tahicardie,
alungirea intervalului P-R pe EKG, antecedente reumatice personale sau
familiale, scarlatină în trecutul apropiat, precum şi afectarea analizelor de
laborator. Astfel, de importanţa sunt:
q
prezenţa streptococului
β-hemolitic tip A în faringe (în exsudatul faringian);
q
ASLO peste 300 unităţi;
q
VSH peste 40 mm. la o oră;
q
fibrinogenul peste 400 mgr %;
q
hiper-alfa-2-globulinemie;
q prezenţa proteinei C-reactive.
Pentru
stabilirea diagnosticului pozitiv se
utilizează scorul Duckett-Jones, care pretinde prezenţa a două semne majore sau
a unuia major şi două minore.
Infecţia
de focar evoluează în pusee, un nou puseu apare după o nouă infecţie
streptococică faringiană. Datorită tratamentelor antibiotice făcute la timp,
boala este tot mai rară. Tratamentul profilactic constă în administrarea timp
îndelungat a Penicilinei-depozit (Benzatin-penicilină, Moldamin) şi
amigdalectomie, intervenţie ce are drept scop reducerea riscului de infecţie
streptococică faringiană prin extirparea ţesutului amigdalian, localizarea de
elecţie a streptococului.
3.6.3.2. ANGINELE CRONICE SPECIFICE
Tuberculoza
faringelui. La nivelul faringelui se întâlnesc 5 feluri de
manifestări ale tuberculozei:
1. Lupusul faringelui este o extindere a
lupusului nazal. Indolor, el produce lent distrugeri importante. Aspectul său
caracteristic, de prezentă concomitentă a celor 3 feluri de leziuni, nodulul +
ulceraţia + cicatricea, se regăseşte şi la nivelul faringelui.
2. Tuberculoza miliară are evoluţie acută.
Apare în septicemiile cu bacil Koch. A căpătat numele de "miliară"
datorită imaginilor de umbre "cu miile" la examenul radiologic
pulmonar. Faringita din această formă de tuberculoză determină odinofagie,
stare febrilă, iar la examenul endocavitar se pot observa noduli gălbui pe fond
congestiv, diseminaţi pe pereţii faringelui. Starea generală este gravă, la fel
şi prognosticul.
3. Tuberculoza ulcero-cazeoasă este o
complicaţie a tuberculozei pulmonare, însămânţarea mucoasei faringiene
făcându-se prin sputa bolnavului, care conţine bacili tuberculoşi (BK +). Boala
produce dureri faringiene insuportabile, bolnavii se alimentează cu multă
dificultate. Obiectiv apar ulceraţii
extinse, cu fond cenuşiu-murdar, mucoasa neafectată este palidă. Evoluţia este în concordanţă cu
leziunile pulmonare. Întrucât bolnavul elimină bacili Koch prin spută, el este
contagios şi trebuie izolat în spital sau sanatoriu. Diagnosticul se stabileşte prin aspectul leziunilor, prezenţa
leziunilor pulmonare, a bacilului în spută, dar mai ales prin biopsie întrucât
leziunile seamănă adesea cu cancerul faringelui.
4. Tuberculoza latentă apare la copii,
manifestându-se cu hipertrofie amigdaliană, mucoase palide, adenopatie
latero-cervicală. IDR-ul pozitiv şi tratamentul de probă lămuresc problema.
5. Abcesul rece retrofaringian este o
tuberculoză osoasă, localizată la nivelul corpului primelor vertebre cervicale.
Abcesul ce rezultă determină semne mecanice (obstrucţie) prin proeminarea sa în
faringe, dar nu inflamatorii (de aici denumirea de abces "rece”. Poate
preta la confuzii diagnostice cu adenoflegmonul retrofaringian, cu tumori,
vegetaţii adenoide. Examenul radiologic descoperă leziunile osoase.
Tratamentul tuberculozei faringiene este de competenţa ftiziologului.
Sifilisul
faringian este o afecţiune rară.
Sifilisul primar apare ca o ulceraţie pe amigdala
palatină, cu margini dure tăiate net şi cu adenopatie satelită subangulo-mandibulară.
Reacţiile serologice devin pozitive după 2 săptămâni.
Sifilisul secundar corespunde stadiului de
septicemie cu treponema sifilisului, apare după 30 de zile după leziunea
primară, cu hipertrofie limfatică difuză şi plăci mucoase, care se manifestă ca
nişte plăci albe sau alburii pe un fond congestiv, inflamator.
Sifilisul terţiar determină leziuni viscerale
profunde, cu distrugeri mari. Leziunea tipică este goma sifilitică, care are la început un aspect pseudotumoral,
pentru ca mai târziu să se necrozeze şi să lase un crater profund, care se
vindecă prin cicatrice scleroasă. La nivelul faringelui, caracteristică este
goma vălului, care face să comunice cavitatea bucală cu rinofaringele. Se pot
întâlni gome de dimensiuni reduse, înconjurate de ţesut scleros, aşa numitul
sifilis sclero-gomos. Vindecarea sifilisului terţiar faringian se face cu
sechele importante: comunicări anormale între cavităţile naturale, sudura
vălului de peretele posterior al faringelui sau stenoza cvasi-completă a faringelui.
Reparaţiile chirurgicale sunt foarte dificile, cicatricele sunt prost
vascularizate.
Tratamentul sifilisului faringian se încadrează în tratamentul general al sifilisului,
condus de către venerolog.
Candidoza
faringiană este provocată de Candida albicans. Ciuperca are agresivitate redusă şi
rareori este capabilă să determine leziuni bucofaringiene la un om sănătos. Ea
apare la bolnavii care au deficienţe de apărare, cum sunt sugarii distrofici
sau oamenii foarte bătrâni. La bolnavii de SIDA boala apare frecvent şi
determină leziuni mult mai extinse (bucale, faringiene şi esofagiene).
Afecţiunea este favorizată de tratamentele îndelungate cu antibiotice, ce
perturbă echilibrul biocenozei buco-faringiene şi favorizează dezvoltarea şi
creşterea virulenţei fungilor.
La sugar, leziunile se
manifestă sub forma unor pete de culoare albă pe fond congestiv (ca şi cum ar
fi mâncat de curând iaurt). La adult, leziunile sunt identice, dar uneori se
manifestă cu zone de mucoasă mată, uscată şi eritematoasă, sau cu o coloraţie
brună sau neagră a limbii. Subiectiv, bolnavii acuză un gust neplăcut în gură
şi jenă bucală sau faringiană.
Diagnosticul trebuie confirmat prin examen micologic al secreţiei faringiene. Trebuie să
se ţină cont că 40% dintre oamenii sănătoşi au parazitul prezent în cavitatea
bucală sau faringiană. De aceea, vorbim de candidoză numai în prezenţa
leziunilor mucoasei. Simpla identificare a parazitului în exsudatul faringian
nu necesită nici un tratament.
Tratamentul se poate face local, prin aplicare de alcalinizante, cum este glicerina
boraxată (la sugar), sau aplicare bucală sau faringiană de Nistatin
(Stamicină), sau Pimafucin. Un tratament mai modem este cel pe cale generală cu
antimicotice, ca de exemplu Ketoconazolul (Nizoral), Diflucan, Terbinafina
(Lamisil), pentru o durată de 5-7 zile.
3.7
TUMORILE FARINGELUI
3.7.1. TUMORILE BENIGNE
3.7.1.1. FIBROMUL NAZOFARINGIAN.
Fibromul
nazofaringian este o tumoră ce apare aproape exclusiv la sexul masculin, în
perioada pubertăţii. Cauza este
necunoscută, dar se pare că un rol joacă şi masculinizarea insuficientă,
întrucât majoritatea bolnavilor au o cifră scăzută a 17-cetosteroizilor urinari
şi anume a celor de origine testiculară. Unii autori consideră această
deficienţă drept o consecinţă a bolii şi nu o cauză.
Anatomopatologic este vorba despre o tumoră netedă, roz-palidă, boselată uneori, dură,
inserată sesil la nivelul cadrului coanal. Histologic se descrie un
angiofibrom, cu vase ce nu au decât un perete endotelial fără strat muscular.
Creşte expansiv, pătrunzând în cavităţile vecine: fosele nazale, rinofaringele,
sinusurile fetei, orbită, fosa zigomatică, dar mai ales fosa pterigo-maxilară
şi nu rareori evoluează şi endocranian.
Boala debutează clinic cu un sindrom de
obstrucţie nazală la un adolescent de sex masculin. La început unilaterală,
obstrucţia nazală devine bilaterală. Cel de-al doilea semn major, care nu poate
lipsi, este hemoragia: bolnavul are epistaxisuri frecvente, abundente, care se
opresc cu dificultate şi provoacă anemie. Prin creşterea lentă a tumorii, apare
hipoacuzie de transmisie (prin obstrucţia orificiului faringian al trompei lui
Eustachio şi otită sero-mucoasă consecutivă), deformarea obrazului (prin
evoluţia tumorii în sinusul maxilar şi erodarea peretelui anterior al acestuia),
exoftalmie, cefalee. Examenul obiectiv
poate pune în evidenţă masa tumorală la rinoscopia anterioară, dar mai ales la
cea posterioară. Tuşeul rinofaringelui este interzis, întrucât provoacă
hemoragie.
Examinările paraclinice
şi de laborator vor constata la radiografiile masivului facial, dar mai bine la
tomografia computerizată, prezenţa masei tumorale. Mult mai utilă este însă
angiografia şi anume arteriografia selectivă a arterelor carotide externe, în
special prin cateterism cu metoda Seldinger care permite a se efectua
concomitent şi embolizarea pediculilor arteriali care nutresc tumora. Biopsia
este categoric contraindicată, deoarece provoacă un epistaxis sever. Hemograma
pune în evidenţă gradul de anemiere a bolnavului.
Evoluţia acestei tumori este de 5-6 ani, moartea se produce prin anemiere şi
afecţiuni ce se dezvoltă pe acest teren sau prin invazie endocraniană. Dacă
între timp bolnavul ajunge la maturitatea sexuală, tumora se opreşte în
evoluţie.
Diagnosticul se stabileşte prin examenul clinic şi arteriografie, care pune în evidenţă
natura vasculară a tumorii. Diagnosticul diferenţial
se face cu vegetaţiile adenoide şi cu tumorile maligne, care sunt rare la
această vârstă.
Tratamentul fibromului nazofaringian este eminamente chirurgical, de extirpare a
tumorii. Calea de acces naturală, prin faringe, este rezervată tumorilor mici,
calea obişnuită este cea para-latero-nazală, care permite abordul "la
vedere" al tumorii. După intervenţie, 30-40 % dintre tumori recidivează şi
necesită reintervenţie chirurgicală.
3.7.1.2. ALTE TUMORI BENIGNE ALE FARINGELUI.
Polipul coanal sau fibro-mixomul este pediculat în rinofaringe, nu sângerează. Se extirpă.
Papiloamele faringelui apar mai frecvent la nivelul orofaringelui. Au etiologie virală,
ca şi papiloamele cutanate. Ele se observă ca mici tumorete albicioase sau roz,
muriforme, care atârnă de luetă sau văl, sau pot fi inserate sesil pe suprafaţa
mucoasei. Ele se pot înmulţi prin însămânţarea mucoasei din vecinătate sau la
distanţă, rareori se pot maligniza. Tratamentul
este de extirpare, care se face cu foarfeca pentru cele pediculate sau cu
diatermocauterul pentru cele sesile.
Hemangioamele sunt tumori congenitale. La nivelul faringelui se întâlnesc cele
cavernoase. Clinic se manifestă ca
nişte mase muriforme de culoare violacee, uşor proeminente la suprafaţa
mucoasei, uneori determină obstrucţia parţială a faringelui prin volumul
tumoral. Localizările cele mai frecvente sunt regiunea parotidiană,
laterofaringiană (când adesea coboară până la nivelul claviculei). Tratamentul lor este foarte dificil:
cele mici pot fi distruse prin criocauterizare, injecţii sclerozante sau laser,
cele voluminoase necesită intervenţii chirurgicale adesea laborioase şi grevate
de accidente şi sechele serioase.
3.7.2 TUMORILE MALIGNE
3.7.2.1 TUMORILE MALIGNE ALE RINOFARINGELUI.
Tumorile
maligne ale rinofaringelui apar la orice vârstă, dar mai frecvent după 40 de
ani. Etiologia este încă incomplet
elucidată, dar se pare că virusul Epstein-Barr ar fi agentul etiologic al acestei
forme de cancer.
Anatomopatologic sunt epitelioame în proporţie de 60% (diferenţiate sau nediferenţiate),
restul sunt sarcoame (limfo sau reticulosarcoame). Macroscopic, ele pot fi
infiltro-vegetante sau infiltro-ulcerate. Localizarea cea mai frecventă este la
nivelul fosetei lui Rosenmuller, înapoia orificiului faringian al trompei. Evoluţia se face în profunzime, spre
spaţiul pterigomaxilar, dar mai ales spre gaura ruptă anterioară, pe unde
pătrunde în endocraniu, în zona sinusului cavernos şi a nervilor oculomotori.
Debutul clinic este adesea tardiv faţă de cel anatomic, din cauza profunzimii localizării.
Se descriu 4 forme clinice de debut al cancerului de rinofaringe:
q
debutul rinologic, cu
obstrucţie nazală, rinoree muco-piosanghinolentă, epistaxis;
q
debutul otologic cu otită
catarală, mai rar supurată;
q
debutul neurologic cu nevralgie
trigeminală sau paralizii (de nerv mandibular sau ale oculomotorilor);
q
debutul ganglionar cu
adenopatie latero-cervicală înaltă.
Indiferent
de forma de debut, prin evoluţia tumorii, toate celelalte semne descrise se
completează.
Examenul obiectiv pune în evidenţă tumora, la rinoscopia posterioară, iar palpatoric se
poate simţi adenopatia metastatică, cu ganglion unic sau multipli, uni sau
bilaterală. Ganglionii sunt duri, cresc în dimensiuni, se fixează la ţesuturile
învecinate, uneori se ramolesc şi devin fluctuenţi.
Examinările
de laborator necesare sunt: biopsia, examenul imagistic (de preferat tomografia
computerizată faţă de radiografii sau tomografii clasice). Puncţia-biopsie
ganglionară, examenul oftalmologic sau neurologic, VSH, sunt uneori utile.
Prin evoluţia
endocraniană a tumorii, se ajunge la prinderea tuturor nervilor cranieni de o
parte, realizând sindromul Garcin. Fără tratament, moartea se produce în 12-24
luni.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic, completat prin examenul histopatologic
al piesei de biopsie (stabilindu-se astfel natura leziunii) şi prin tomografie
computerizată (care stabileşte extinderea leziunilor). Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile benigne
şi cu inflamaţiile cronice specifice (tuberculoză, sifilis).
Tratamentul tumorilor maligne ale rinofaringelui este preponderent radioterapic
(Cobaltoterapie, Betatron, Brachiterapie, Curieterapie), completat cu chimioterapie
adjuvantă (cu Cisplatin, Ftorafur, Methotrexat, Bleomicină etc.). Tratamentul
chirurgical are indicaţii reduse, din cauza localizării profunde şi a
limfofiliei manifestate de aceste tumori. Unele cazuri pot beneficia de
extirpare chirurgicală sau distrugere cu laser. Supravieţuirile la 5 ani sunt
de 40-50 %.
3.7.2.2. TUMORILE MALIGNE ALE OROFARINGELUI.
Tumorile maligne ale amigdalei
palatine. Cauzele sunt obscure iar anatomopatologic sunt
asemănătoare cu tumorile rinofaringelui.
Epitelioamele apar ca
ulceraţii pe o amigdală mai mare, dură, infiltrată tumoral. Debutul este
insidios, cu jenă faringiană unilaterală, apoi apare odinofagie, halenă fetidă,
sângerări, adenopatie. La prima consultaţie de către medicul specialist, mai
mult de jumătate dintre bolnavi au adenopatie uni sau bilaterală. Prin
evoluţie, ulceraţia se măreşte, tumora se extinde la stâlpi, văl, limbă,
mandibulă, perete lateral faringian şi chiar în hipofaringe. Moartea survine
după un an şi jumătate. Diagnosticul se
stabileşte prin semnele clinice, biopsie (obligatoriu) şi examen
tomodensitometric (pentru bilanţul extinderii tumorale). Diagnosticul diferenţial se face cu sarcoamele
regiunii, cu abcesul lojii amigdaliene, cu tumorile benigne, cu anginele
bolilor de sânge, cu angina Plaut-Vincent şi cu anginele cronice specifice. Tratamentul este radio + chimioterapic
pentru tumorile de dimensiuni reduse, dar pentru cele mai mari, extirparea
chirurgicală a tumorii şi a adenopatiei, urmată de radioterapie este strategia
de elecţie. Vindecarea se întâlneşte în aproximativ 40 % din cazuri.
Sarcoamele sunt ceva mai rare decât carcinoamele. Ele se manifestă sub forma unor
creşteri în volum a uneia sau a ambelor amigdale palatine, fără duritatea
întâlnită la carcinoame, urmată de apariţia ulceraţiilor. Adenopatia este încă
mai frecventă decât în cazul epitelioamelor, adesea bilaterală. Evoluţia acestor tumori se face după
modelul general al limfoamelor, prin prinderea ganglionilor locali, apoi a
diverselor grupuri supradiafragmatice şi ulterior generalizarea afectării
limfatice. Diagnosticul trebuie
confirmat prin puncţie-biopsie din amigdala suspectă (fine-needle biopsy) şi
examen tomografic computerizat al regiunilor cervicale şi toracice. Tratamentul este radiochimioterapic, cu
rezultate similare cu cele ale precedentei forme.
Cancerul
vălului palatin este mai rar, se manifestă ca o ulceraţie a vălului pe fond infiltrat.
Beneficiază de radioterapie.
Sarcomul
Kaposi a fost descris odată cu manifestările SIDA în ORL.
3.7.2.3. TUMORILE MALIGNE ALE HIPOFARINGELUI.
La
nivelul hipofaringelui se întâlnesc aproape numai carcinoame. Ele se
localizează cu predilecţie în sinusul piriform, mai rar pe peretele posterior
sau pe faţa linguală a epiglotei. Simptomatologia
este tardivă, cu senzaţie de jenă, de corp străin, care apare la deglutiţie.
Mai târziu apare halenă fetidă, odinofagie, sialoree, adenopatie
latero-cervicală. Prinderea laringelui determină disfonie, a gurii esofagului
duce la oprirea tranzitului alimentar. Examenul
obiectiv depistează stază salivară în hipofaringe, formaţiune
infltro-ulcerată a peretelui faringian, adenopatia cu caractere tumorale. Diagnosticul necesită examen bioptic şi
tomografie computerizată. Tratamentul
cel mai eficace este cel chirurgical şi constă de obicei în faringo-laringectomie
+ cură chirurgicală a ganglionilor, tratament urmat de radioterapie.
Tratamentul radioterapic singur sau însoţit de citostatice nu realizează un
procentaj de vindecări comparabil cu strategia precedentă. Supravieţuirile la 5
ani sunt sub 40 %
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu
Comentariul a fost trimis cu succes!