Notiuni de anatomie si fiziologie clinica a faringelui



F A R I N G O L O G I A


3.1. NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE CLINICĂ A FARINGELUI

3.1.1.NOTIUNI DE ANATOMIE

Faringele este un organ tubular situat la partea superioară a tubului digestiv. El este constituit din aponevroza faringiană, care la exterior este acoperită de muşchii constrictori ai faringelui, iar la interior este căptuşită cu mucoasă. Aponevroza faringiană se inseră pe baza craniului şi coboară, pe apofizele pterigoide, apoi pe mandibulă, osul hioid şi aripile cartilajului tiroid pentru a se continua cu esofagul înapoia cartilajului cricoid (nivelul vertebrei C6).


Raporturile externe ale faringelui sunt:
-   posterior cu coloana vertebrală cervicală;
-   superior cu sinusurile sfenoidale, apofiza bazilară, găurile rupte anterioare;
- lateral cu formaţiunile musculo-tendinoase care se inseră pe apofiza stiloidă a temporalului (buchetul lui Riolan). Acesta împarte spaţiul latero-faringian în două compartimente: prestilian (unde se găseşte o parte a glandei parotide şi carotida externă) şi retrostilian unde se află pachetul vasculo-nervos format din carotida internă, vena jugulară internă, nervii vag, gloso-faringian, spinal, hipoglos, simpaticul cervical, precum şi lanţul de ganglioni limfatici jugulo-carotidieni).

Raporturile anterioare determină şi împărţirea topografică a faringelui, de mare importanţă clinică:
A) Etajul superior, denumit rinofaringe, nazofaringe, epifaringe sau cavum, prezintă pe peretele anterior orificiile coanale, pe unde comunică cu fosele nazale. Pe pereţii laterali se găsesc orificiile faringiene ale trompelor lui Eustachio, de formă triunghiulară, iar înapoia lor, două fosete profunde ce poartă numele de fosetele lui Rosenmüller. La acest nivel debutează cel mai frecvent cancerul de rinofaringe. La unirea peretelui superior cu cel posterior se află amigdala faringiană a lui Luschka, care se atrofiază la puber­tate. Mucoasa care căptuşeşte rinofaringele este de tip respirator, cilindric-cili­ată, cu glande mucoase.
B) Etajul mijlociu, denumit bucofaringe, orofaringe sau mezofaringe, comunică anterior cu cavitatea bucală prin istmul bucofaringian. Acesta este delimitat de luetă, vălul palatin, stâlpii amigdalieni anteriori şi limbă. Pe peretele lateral al bucofaringelui se găseşte loja amigdalei palatine, lojă care are o formă triunghiulară şi este delimitată de cei doi stâlpi amigdalieni (anterior şi posterior) şi de către limbă. Loja este ocupată de amigdala palatină, care se vede ca o proeminenţă hemi-ovoidă, cu suprafaţa presărată de 18-20 de mici depresiuni, unde se deschid criptele amigdaliene. Criptele sunt canale săpate în ţesutul limfatic al amigdalei. În loja sa, amigdala este acoperită de o capsulă, iar între aceasta şi musculatură există un strat de ţesut lax, care se poate infecta.
C) Etajul inferior, denumit hipofaringe sau laringofaringe, prezintă în peretele anterior un orificiu, coroana laringiană. Acest perete este constituit din baza limbii, ce prezintă la acest nivel ţesut limfatic grupat sub numele de amigdala linguală. Între limbă şi epiglotă se formează cele două fosete glosso-epiglotice (denumite şi valecule), despărţite între ele prin plica glosso­epiglotică. Mucoasa hipofaringelui acoperă şi faţa posterioară a laringelui şi formează cu pereţii laterali ai hipofaringelui, două şanţuri ce poartă numele de sinusuri piriforme sau şanţuri faringo-laringiene. Acestea coboară până la gura esofagului. Mucoasa bucofaringelui şi a hipofaringelui este de tip digestiv, pavimentos-stratificată.
Vascularizaţia faringelui provine din artera carotidă externă prin arterele faringiană ascendentă, linguală, palatină etc. Venele se strâng în plexurile perifaringiene. Vasele limfatice sunt foarte numeroase, cele ale rinofaringelui drenează în ganglionii jugulocarotidieni superiori (la copilul sub trei ani drenează şi în ganglionii retrofaringieni ai lui Gillette), limfa de la nivelul orofaringelui se drenează în ganglionii jugulo-carotidieni mijlocii, iar din hipofaringe se colectează în ganglionii jugulocarotidieni mijlocii şi inferiori.
Inervaţia motorie a faringelui este asigurată de nervul pneumogastric pentru muşchii vălului palatin şi de nervul glosofaringian pentru muşchii constrictori. Inervaţia senzitivă este realizată de glosofaringian, la fel ca şi cea senzorială (la baza limbii se percepe gustul amar).

3.1.2. NOTIUNI DE FIZIOLOGIE

1. Deglutiţia faringiană este actul II al deglutiţiei şi decurge prin mecanism reflex. Bolul alimentar pătrunde în bucofaringe în mod voluntar, comunicarea cu cavitatea bucală se închide prin ridicarea bazei limbii şi apro­pierea stâlpilor, vălul se ridică şi obturează comunicarea cu rinofaringele, iar laringele este tras în sus, sub baza limbii, epiglota este apăsată posterior şi închide orificiul superior al laringelui. În acest mod, alimentele sunt împinse în hipofaringe şi apoi în esofag, prin contracţia muşchilor constrictori faringieni.
2. Funcţia fonatorie. Vocea articulată şi cea cântată nu sunt posibile fără participarea faringelui, care transformă sunetul fundamental produs de laringe.
3. Funcţia senzorială este localizată la nivelul faringelui numai pentru perceperea gustului amar. Celelalte trei gusturi (dulce, sărat şi acru), sunt re­cepţionate în cavitatea bucală, prin papilele gustative ale limbii mobile şi se transmit prin nervul lingual şi mai departe prin nervul coarda timpanului.
4. Rolul de apărare. Ţesutul limfatic faringian, fiind situat la răspântia aero-digestivă, are un rol important în apărarea contra infecţiilor, mai ales la vârsta copilăriei. Fiind un ţesut limfatic primar, el contribuie şi la mecanismele de ştergere a clonelor specializate contra propriilor proteine (recunoaştere self de non-self). Tot un rol de apărare este şi reflexul de vomă provocat la nivelul faringelui.

3.2. SINDROAMELE FARINGELUI

3.2.1. SINDROMUL DIGESTIV  FARINGIAN

Se mai numeşte disfagia faringiană şi constă în perturbarea timpului II al deglutiţiei (timpul faringian). Se poate manifesta sub diferite forme:
q       Imposibilitatea de a introduce bolul alimentar în faringe (apare în pa­ralizii sau tumori ale limbii).
q       Stagnarea bolului în faringe (paralizii ale musculaturii faringelui în cadrul paraliziilor bulbare sau în miastenie).
q       Refularea alimentelor pe nas, mai ales a lichidelor (insuficienţa vălului palatin în paralizii, rupturi sau malformaţii ale vălului).
q       Pătrunderea alimentelor în căile aeriene (laringe, trahee, bronşii), care apare în cazul anesteziilor farino-laringiene.
q       Refularea alimentelor în cavitatea bucală, ce poartă numele de regurgitare şi apare în obstrucţiile faringiene (stenoze cicatriciale, corpi străini, sau tumori). Întocmai ca şi cele esofagiene, regurgitările faringiene se deose­besc de vărsături prin lipsa sucului gastric în lichidul eliminat.

3.2.2. SINDROMUL RESPIRATOR FARINGIAN

Obstrucţia rinofaringelui determină obstrucţie nazală. Ea poate fi pro­vocată de hipertrofia amigdalei faringiene (vegetaţii adenoide), corpi străini, tumori. Cu excepţia nou-născuţilor, obstrucţia nazală nu ameninţă viaţa bolnavilor, întrucât se trece automat pe respiraţia bucală, prin deschiderea gurii.
Obstrucţia bucofaringelui şi a hipofaringelui determină insuficienţă respiratorie obstructivă (dispnee), care poate pune în pericol viaţa. Apare în inflamaţii cu edem accentuat, post-traumatic, înţepături de insecte, edem Quincke sau edem angioneurotic, tumori, corpi străini voluminoşi.

3.2.3. SINDROMUL FONATOR

Obstrucţia rinofaringelui determină tulburări vocale cunoscute sub numele de rinolalie închisă (voce nazonată). Incompetenţa vălului palatin nu permite închiderea comunicării dintre buco şi rinofaringe în timpul vorbirii, ceea ce provoacă o defecţiune de pronunţie denumită rinolalie închisă. Sunt afectate în special consoanele cu excepţia lui "m" şi "n", iar cuvintele pot deveni neinteligibile. Obstrucţia buco sau hipofaringelui produce tulburări grave, nepermiţând vorbirea articulată.

3.2.4. SINDROMUL SENZITIV

Durerea faringiană se numeşte odinofagie. Ea se caracterizează prin faptul că iradiază în ureche şi se accentuează cu deglutiţia.
Hiperestezia faringiană apare de obicei în inflamaţii.
Hipoestezia se manifestă la cei care au obiceiul de a mânca fierbinte, de a consuma băuturi alcoolice concentrate sau la cei care au leziuni nervoa­se.
Paresteziile, foarte frecvent întâlnite, pot avea la origine inflamaţii cronice, rareori o tumoră, cel mai adesea apărând pe fond nevrotic. Această etiologie era cunoscută şi de Hipocrate, care le-a numit globus histericus . Bolnavul se plânge de o senzaţie de glob, de nod, de corp străin locali­zat la baza gâtului. Uneori pacienţii acuză o scurgere de mucozităţi înapoia foselor nazale.

3.2.5. SINDROMUL SENZORIAL

Tulburările gustative se numesc disgueuzii şi apar preponderent în afecţiunile mucoasei linguale, unde sunt percepute senzaţiile de dulce, sărat şi acru.

3.3. MALFORMATIILE FARINGELUI

Malformaţiile congenitale ale vălului palatin se manifestă ca despicături velare (veloschizis) izolate sau în cadrul unor malformaţii mai grave, cum este "gura de lup" (palato-velo-cheilo-schizis), sau ca un văl prea scurt, incapabil să ajungă în contact cu peretele posterior al faringelui. Deglutiţia este afectată, nou-născutul nu poate suge. Vorbirea va fi defectuoasă, în sensul rinolaliei deschise.
Tratamentul constă în alimentaţie cu linguriţa sau cu sonda, iar în jur de doi ani se fac intervenţii chirurgicale reparatorii (urano-stafilorafia). O soluţie tranzitorie o constituie aplicarea unor proteze palatine din material plastic. Toate cazurile necesită o reeducare ortofonică condusă de specialistul logoped. Uneori despicătura vălului este inaparentă, submucoasă şi se poate manifesta clinic numai după o intervenţie chirurgicală pe faringe (adenoidectomie, amigdalectomie). De aceea vălul trebuie examinat atent înainte de a practica aceste intervenţii. În caz de luetă bifidă, intervenţia trebuie evitată. În cazul vălului prea scurt, care se manifestă prin tulburări ale suptului, refularea alimentelor pe nas (mai ales a lichidelor) şi rinolalie deschisă, tratamentul este logopedic, cu rezultate bune în timp, intervenţiile chirurgicale fiind rezervate numai cazurilor care nu se rezolvă conservator.
Glanda tiroidă ectopică se manifestă ca o proeminenţă rotundă, netedă, roşie, bogat vascularizată (vene mari radiare sunt caracteristice), situată median înapoia V-ului lingual, în regiunea unde se găseşte foramen caecum, care este locul unde naşte canalul tireoglos din care se formează glanda tiroidă.
Malformaţiile dobândite ale faringelui: vălul palatin poate fi imobilizat prin paralizie (după difterie sau în sindroame bulbare prin afectarea nervului pneumogastric), poate fi aderent la peretele posterior al faringelui după intervenţii chirurgicale, arsuri chimice sau cicatrici după sifilis terţiar. Vălul mai poate deveni insuficient ca urmare a distrugerilor neoplazice, sifilitice sau chirurgicale (după chirurgia sforăitului sau a sindromului de apnee nocturnă, când se extirpă o parte din văl şi chirurgul extirpă prea mult).

3.4. CORPII STRĂINI AI FARINGELUI

Se opresc în faringe în mod accidental. Se întâlnesc mai frecvent corpi străini de natură alimentară (oase de peşte sau pasăre), dar pot fi şi ace, cuie, jucării etc. În ţările unde se consumă apă din râuri în ulcele de lut care se scufundă în apă pentru a fi umplute, se întâlneşte un corp străin animat şi anume lipitoarea, care se fixează pe peretele posterior al faringelui. Localizarea cea mai frecventă a corpilor străini faringieni este la nivelul orofaringelui şi anume în criptele amigdalei palatine. În rinofaringe, corpii străini pot ajunge prin vărsătură. În hipofaringe, corpii străini se pot fixa în valecule, se pot înfige în baza limbii sau se pot ascunde în sinusul piriform. Semnele clinice sunt dominate de odinofagie, senzaţie de corp străin, sialoree, eventual regurgitări. Diagnosticul se stabileşte prin examenul endocavitar şi se pune în evidenţă a corpului străin. Pentru cei localizaţi în sinusul piriform, este necesară faringoesofagoscopia directă. Osul de peşte pătrunde într-o criptă a amigdalei palatine iar uneori nu se mai observă la suprafaţa amigdalei şi este necesar a se apăsa cu pensa pe amigdală pentru ca să-i apară un capăt la exterior. Riscul corpilor străini ascuţiţi, care lezează mucoasa, este de apariţie a infecţiilor perifaringiene. Tratamentul lor este de extracţie cu pensa, pe căi naturale. Copiii trebuie imobilizaţi cât mai bine iar la adulţi este necesară o anestezie de suprafaţă cu Xilină sau produse asemănătoare. Rareori este necesară anestezia generală.

3.5. TRAUMATISMELE FARINGELUI

Se pot clasifica în traumatisme mecanice, termice şi chimice.
Cele mecanice constau în leziuni produse de corpuri ascuţite, cum este perforaţia vălului palatin la copilul care cade cu creionul în gură sau leziuni parietale provocate de cioburi de sticlă, de oase ascuţite, lame de ras etc. Simptomele constau în odinofagie, uneori salivă sanguinolentă sau disfagie. Riscul acestor traumatisme constă în infecţiile perifaringiene produse pe calea plăgii (celuloflegmoane perifaringiene), cunoscută fiind septicitatea faringelui. Tratamentul va viza o alimentaţie lichidă sau parenterală pentru câteva zile, în funcţie de gravitatea şi profunzimea leziunii. Uneori este necesară administrarea antibioticelor (Augmentin, Amoxicilină).
Traumatismele termice se produc prin ingestia accidentală de lichide fierbinţi (ulei încins, mai rar apă clocotită). Bolnavul acuză odinofagie, uneori se produce un edem ce poate determina tulburări de respiraţie. Vindecarea survine în 6-8 zile, cu regim alimentar adecvat (lichidian sau păstos, neiritant).
Traumatismele chimice se produc cu agenţi caustici, baze (hidroxid de sodiu), acizi (sulfuric, acetic glacial), mai rar săruri. Semnele clinice, evoluţia şi tratamentul lor vor fi expuse la capitolul ''Esofagita corozivă".

3.6. ANGINELE

Anginele sunt inflamaţii ale faringelui. Ele se clasifică în acute şi cronice, fiecare poate fi banală sau specifică.

3.6.1.ANGINELE ACUTE

3.6.1.1. ANGINELE ACUTE NESPECIFICE

Angina acută eritematoasă este determinată de virusuri respiratorii. Datorită faptului că virusurile atacă celulele epiteliale, inflamaţia este difuză şi superficială. Boala este favorizată de anotimpul rece, aer poluat, băuturi reci, promiscuitate. Apare cu predilecţie în colectivităţi (grădiniţă, creşe, şcoli etc.). Este contagioasă şi afectează toate vârstele.
Semnele clinice: debutul este brusc, cu frison, febră, cefalee, la copii poate apare un sindrom convulsiv. Alteori, simptomatologia generală poate fi mai discretă. Bolnavul acuză senzaţie de uscăciune în gât, odinofagie. Obiectiv se observă o congestie difuză a mucoasei faringiene, uneori cu un discret edem ai luetei, mai rar al vălului. Adenopatia latero-cervicală dureroasă poate fi prezentă sau poate lipsi. După o evoluţie de 2-3 zile, pe văl rămân arborizaţii vasculare disparate şi un aspect de microvezicule diseminate, cu conţinut transparent, semne ale virozei faringiene în remisiune.
Laboratorul nu depistează modificări importante, de obicei numărul de leucocite este normal. Examenul virusologic poate identifica agentul patogen, dar nu este necesar decât în caz de epidemii cu număr important de cazuri.
Diagnosticul pozitiv se axează pe factorul epidemic, pe semnele generale discrete şi pe aspectul faringelui. Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte angine, cu traumatismele termice sau chimice ale faringelui.
Complicaţii: apariţia infecţiei microbiene (care determină transformarea în angină eritemato-pultacee), laringite acute, traheo-bronşite acute.
Tratamentul: cel local constă în comprese calde în jurul gâtului, gargarisme cu substanţe dezinfectante sau administrarea substanţelor moderne sub formă de spray-uri sau bomboane (Codecam, Dequalinium, Faringosept, Fenosept, Hexoral etc.). Tratamentul general este simptomatic, cu Aspirină, Algocalmin, Paracetamol, repaus relativ, alimentaţie lichidă cu evitarea condimentelor şi a alcoolului. Dacă aceste angine recidivează des, se ridică problema unui "impas imunologic", local sau general. În acest caz se impune ridicarea rezistenţei la infecţii prin administrarea de lizate microbiene (Bronchovaxom, Rybomunil etc.) sau Levamisol (Decaris).
Angina acută eritemato-pultacee (angina lacunaris, angina foliculară) are etiologie microbiană, fiind incriminaţi mai mulţi germeni. Cel mai frecvent este streptococul (β-hemolitic, dar se găsesc adesea şi stafilococi, pneumococi, bacili Friedländer, Pfeiffer etc. Angina eritemato-pultacee este contagioasă, dar în mai mică măsură decât forma eritematoasă. Ea urmează adesea celei eritematoase.
Simptomele sunt asemănătoare cu cele ale formei precedente, dar mai accentuate: febră, odinofagie marcată, stare generală alterată. La bucofaringoscopie, amigdalele apar tumefiate, congestionate, la nivelul orificilor criptelor se adună un depozit cremos alb-gălbui, neaderent, care se extinde pe suprafaţa amigdalei şi poate căpăta un aspect pseudo-membranos. Adenopatia latero-cervicală subangulo-mandibulară este constantă, ganglionii sunt dureroşi spontan şi la palpare. Semnele de laborator sunt ale unei infecţii microbiene acute (leucocitoză cu neutrofilie) iar examenul bacteriologic al exsudatului faringian depistează agentul patogen.
Evoluţia bolii este de 7-10 zile.
Forme clinice:
q       Forma gravă, cu edem al luetei, adenopatie importantă, stare generală foarte alterată, complicaţii frecvente.
q       Forma alimentară, cu streptococ B-hemolitic tip B, se transmite în special prin lapte nefiert, de la ugerul infectat al unor vaci, iar manifestările clinice sunt severe, deseori apare epistaxis.
q       Forma pseudo-membranoasă are la origine o asociere strepto-pneumococică, poate fi confundată cu angina difterică, dar membranele se dezlipesc cu uşurinţă şi nu depăşesc suprafaţa amigdalelor.
q       Forma ulceroasă, este deosebit de gravă, denotă o slabă apărare a organismului şi un germen foarte virulent.

Complicaţiile sunt cele comune celorlalte angine. Din cauza frecvenţei cu care determină glomerulo-nefrită acută, este necesară depistarea streptococului β-hemolitic tip A în exsudatul faringian, creşterea titrului ASLO şi examenul sumar de urină efectuat din 3 în 3 zile - pe durata bolii şi încă 3 săptămâni.
Diagnosticul pozitiv se face clinic şi bacteriologic, iar cel diferenţial trebuie să excludă difteria, scarlatina şi mononucleoza infecţioasă. De asemenea, examenul sângelui trebuie să excludă o leucoză acută, întrucât acest tip de angină poate fi primul semn al leucozei.
Tratamentul trebuie să înceapă totdeauna prin administrarea unui antibiotic anti-streptococic, pentru a pune bolnavul la adăpost de complicaţiile acestuia. Se alege de obicei Penicilina injectabilă sau per os (Fenoximetil-penicilină) şi se recurge la Eritromicină numai la persoanele alergice la β-lactamide. Cura de antibiotice trebuie să dureze minimum 8 zile, iar în ultima zi se recomandă a se administra un flacon de Penicilină-depozit (Benzatin-penicilină, Moldamin), cu rolul de a menţine mai mult timp un nivel de penicilinemie care poate să prevină o reinfecţie. În cazul în care afecţiunea nu evoluează favorabil sub tratamentul cu Penicilină, sau examenul bacteriologic depistează un germen rezistent (de exemplu stafilococ), se poate recurge la un alt antibiotic, preferabil conform antibiogramei. Repausul la pat al bolnavului favorizează vindecarea, eventual se poate recomanda internarea în spital, dar nu în secţie de O.R.L. ci în secţie de boli infecţioase, după cum este natura bolii. Regimul alimentar trebuie să cuprindă lichide multe, pentru protecţia rinichiului. Tratamentul local este asemănător cu cel recomandat la forma eritematoasă.
Angina Plaut-Vincent este o angină ulcero-necrotică unilaterală. Etiologia ei este încă în discuţie, se vorbeşte despre flora banală bucală (asociaţie fuso-spirilară), dar alţi autori cred că este o mononucleoză infecţioasă cu manifestare frustă. Boala apare cu predilecţie la tinerii cu igienă bucală defectuoasă. Bolnavii se plâng de odinofagie unilaterală moderată, subfebrilităţi, astenie marcată. Examenul obiectiv pune în evidenţă o adenopatie discretă, o ulceraţie amigdaliană cu fond murdar, necrotic şi margini anfractuoase, fără duritate la palpare. Înainte de a începe orice tratament, trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu şancrul sifilitic, unde marginile ulceraţiei sunt netede şi dure; numai examenul bacteriologic special (ultramicroscopie) poate face diferenţa între spirocheta dentium şi cea pallidum (agentul etiologic al sifilisului). Dacă tratamentul cu Penicilină nu influenţează favorabil afecţiunea, este necesară o biopsie pentru a face deosebirea de o ulceraţie neoplazică. Tratamentul local este identic cu cel prescris în cazul celorlalte angine, descrise anterior.
Adenoidita acută. Una dintre cele mai frecvente afecţiuni ale copilăriei. Adenoidita acută este inflamaţia amigdalei faringiene a lui Luschka. Etiologia sa este microbiană, cu flora banală care îşi exaltă virulenţa (streptococi, stafilococi, pneumococi, Haemophylus influenzae etc.). Deseori urmează unei viroze respiratorii. La copilul de peste un an, tabloul clinic este axat pe un sindrom febril instalat brusc şi obstrucţie nazală. La bucofaringoscopie se observă secreţii muco-purulente care se scurg pe peretele posterior al faringelui, secreţii care se pot vedea şi în fosele nazale. Când este posibilă, rinoscopia posterioară depistează o tumefiere şi o congestie a amigdalei faringiene a lui Luschka, uneori cu depozite pultacee. Tuşeul faringian este contraindicat în inflamaţiile acute. Febra este neregulată, durata bolii imprevizibilă, se poate vindeca în 4-5 zile sau 3 săptămâni. Cele mai frecvente complicaţii sunt otitele medii acute, catarale sau supurate, mai rar apare laringita striduloasă sau adenoflegmonul retrofaringian. Diagnosticul pozitiv se bazează pe sindromul febril la un copil cu obstrucţie nazală şi secreţii muco-purulente pe peretele posterior al faringelui. Diagnosticul diferenţial se face cu rinitele acute, unde obstrucţia nazală este determinată de tumefacţia mucoasei nazale, fenomen vizibil la rinoscopia anterioară şi cu anginele care afectează amigdalele palatine. Tratamentul se axează pe antibioterapie (Amoxicilină, Augmentin, Ampicilină sau alte antibiotice conform antibiogramei), dezinfecţie nazală (Colargol sau Protargol 1% sau produse tipizate care să specifice vârsta la care se pot utiliza), vasoconstrictoare nazale (Efedrină clorhidrică soluţie 0,5 - 1 %, dar numai la copiii peste 3 ani, întrucât la cei mici poate determina accidente prin vasoconstricţie cerebrală). Se mai recomandă antitermice (Paracetamol supozitoare, sirop sau tablete), vitamine. Cât timp este febril copilul trebuie ţinut în casă, cu un regim alimentar bogat în lichide.

3.6.1.2.ANGINELE ACUTE SPECIFICE

Angina difterică. Este cea mai frecventă localizare a difteriei, maladie infecto-contagioasă gravă, provocată de bacilul difteric Klebs-Loeffler. Datorită vaccinărilor sistematice, boala este foarte rară şi pe cale de eradicare. Sursa de infecţie o constituie bolnavii de difterie şi purtătorii sănătoşi ai bacilului difteric, iar transmisia se face prin picăturile de secreţii şi salivă răspândite prin tuse sau strănut (picăturile lui Pflügge). Incubaţia este de 2-11 zile. Simptomatologia este dominată de febră, cefalee, paloare, astenie, tahicardie, adenopatie subangulo-mandibulară. Amigdalele palatine sunt congestionate şi acoperite cu pete galbene sau mai rar albicioase-cenuşii, la început izolate, apoi se unesc şi produc aşa-numitele "false membrane". Ele sunt false, pentru că se detaşează cu dificultate şi lasă în urma lor o zonă sângerândă. Treptat falsele membrane se extind în suprafaţă, depăşesc amigdala palatină şi cuprind pilierii, vălul, pereţii laterali ai faringelui, iar în formele extensive ale bolii, pot ajunge în laringe, rinofaringe, fosele nazale şi chiar în urechea medie. Există forme toxice care determină nevrite (frecvent apare paralizia temporară a vălului palatin) sau miocardită. Diagnosticul pozitiv se bazează pe sindromul febril-toxic, falsele membrane care depăşesc suprafaţa amigdalei palatine, dar trebuie confirmat bacteriologic. Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte angine, în special cea eritemato-pultacee. La cea mai mică suspiciune de difterie, bolnavul trebuie obligatoriu spitalizat, iar tratamentul se instituie de urgenţă, cu ser antidifteric şi penicilină.
Angina scarlatinoasă apare în faza de invazie a scarlatinei, boală determinată de un streptococ β-hemolitic ce conţine o toxină eritrogenă (are un bacteriofag) care determină exantemul. Angina apare în perioada de invazie a scarlatinei, cu cefalee, vărsături, febră, odinofagie, adenopatie latero-cervicală. La bucofaringoscopie, amigdalele sunt tumefiate, congestionate, dar şi vălul palatin este intens congestionat, existând o linie netă de demarcaţie între zona congestivă a vălului şi cea sănătoasă. Limba este la începutul bolii de culoare albă, apoi se depapilează şi devine zmeurie. Şi în cazul scarlatinei internarea bolnavului este obligatorie. Tratamentul se face cu Penicilină, iar cel local este cel descris la celelalte angine.
Angina rujeolică apare în perioada catarală preeruptivă, împreună cu catarul oculo-nazal (aspect de copil plângăreţ. Ea are un caracter de angină eritematoasă. Un semn caracteristic pentru rujeolă este enantemul bucal care apare cu o zi înaintea exantemului: mici pete albe pe fond eritematos localizate pe mucoasa bucală, în dreptul celui de-al doilea molar superior (semnul lui Köplik).
Angina rubeolică este asemănătoare cu precedenta, dar există adenopatie cervicală multiplă, caracteristică fiind prinderea ganglionilor occipitali.
Angina gripală are caracter eritematos, apare pe fondul simptomatologic al gripei, cu febră, curbatură, mialgii, eventual epistaxis.
Angina din varicelă determină un enantem veziculos, în variolă apar ulceraţii faringiene.
Erizipelul faringelui se manifestă cu un edem masiv, cu tendinţa de colectare purulentă şi are evoluţie gravă.
Angina herpetică determină apariţia de buchete de vezicule pe fond congestiv. Veziculele se sparg rapid şi lasă mici ulceraţii superficiale dureroase. Un herpes faringian extins, la un bolnav cu adenopatii multiple, ridică suspiciune de SIDA. În zona zoster, provocată de Herpes virus varicellae, leziunile sunt asemănătoare dar au localizare unilaterală şi sunt însoţite de dureri intense.
Herpangina este determinată de virusuri Cocsackie A. Pe suprafaţa vălului palatin apar vezicule mici, cu conţinut seros ce devine sanguinolent, iar în final veziculele se sparg.
Angina aftoasă se manifestă cu ulceraţii superficiale ovalare sau rotunde, foarte dureroase, care se vindecă în 10-16 zile. Uneori apare febră şi adenopatie (febră aftoasă). În general, aftele sunt recidivante.
Maladia Behçet, caracterizată prin flebite, iridociclite, dureri articulare, meningite seroase, se manifestă şi cu afte bucale de mari dimensiuni.
Virozele APC (adeno-pharingo-conjuctivale), provocate de adeno­virusul tip 3, se manifestă cu angină eritematoasă, conjuctivită foliculară şi adenopatie laterocervicală.
Edemul Quincke faringian apare în cadrul diatezei atopice ca o manifestare a urticariei la nivelul mucoasei faringiene. Edemul evoluează rapid şi poate produce asfixie mecanică în câteva minute sau ore. Tratamentul de urgenţă constă în administrare de Adrenalină 1‰ subcutan (0,4-0,5 ml) în perfuzie sau sublingual, Cortizon injectabil, antihistaminice şi la nevoie, traheostomie. Edemul angio-neurotic familiar se manifestă identic ca precedentul, survine la persoane care au manifestări cutanate nepruriginoase şi este datorat unei insuficienţe a inhibitorului de C1-esterază. Afecţiunea este mult mai gravă decât edemul Quincke şi duce adesea la asfixie. Tratamentul se face cu Acid epsilon-aminocaproic sau Acid tramexamic şi traheostomie dacă situaţia impune.
Anginele toxice apar în cazul intoxicaţiei cu mercur, bismut, aur iod, bromuri, fosfor, plumb, Belladona. Se manifestă cu congestie şi uneori edeme faringiene.
Dermatozele buloase se pot manifesta şi la nivel faringian. Între ele pemfigusul şi eritemul multiform determină apariţia unor bule care se sparg rapid şi lasă ulceraţii superficiale care la marginea lor mai păstrează mici fragmente de mucoasă detaşată. Sunt foarte dureroase.

3.6.1.3  COMPLICATIILE ANGINELOR ACUTE

Apar mai frecvent în sezonul rece, favorizate de epidemiile de gripă. Etiologia este reprezentată de germenii care au determinat angina. Terenul debilitat joacă un rol favorizant (surmenaj, avitaminoze, diabet etc.).
Abcesul lojii amigdaliene, denumit şi flegmonul periamigdalian, este o supuraţie a ţesutului celular lax dintre capsula amigdalei palatine şi peretele musculo-aponevrotic faringian. Este cea mai frecventă complicaţie a amigdalitei acute pultacee sau a unui puseu acut în cadrul amigdalitei cronice.
Anatomo-patologic se deosebesc două varietăţi: abcesul anterior, situat între amigdala palatină şi pilierul anterior (este localizarea cea mai frecventă), şi abcesul posterior, între amigdală şi pilierul posterior.
Aspectul clinic al afecţiunii: după 2-3 zile de evoluţie a unei angine eritemato-pultacee, durerile faringiene se accentuează unilateral, cu otalgie reflexă violentă. Febra creşte, starea generală este alterată. alimentaţia foarte dificilă. Vocea bolnavului capătă un timbru special, denumit "voce amigdaliană" din cauza edemului şi parezei vălului palatin. Bolnavul stă cu capul fixat, aplecat înainte, pentru a permite salivei să se scurgă din cavitatea bucală, pentru că deglutiţia iî provoacă dureri insuportabile. Respiraţia este fetidă, nu poate deschide gura (nu poate depărta maxilarele), semn ce se numeşte trismus. La palpare se depistează o adenopatie subangulo­mandibulară importantă, dureroasă spontan şi la palpare. Bucofarigoscopia se execută cu dificultate din cauza trismusului. Se observă bombarea stâlpului anterior, cu amigdala împinsă în jos, înăuntru şi înapoi (în varietatea anterioară), sau bombarea stâlpului posterior cu împingerea înspre înainte (în varietatea posterioară). Edemul luetei este semn de colectare a abcesului.În abcesul posterior poate să apară un edem al mucoasei laringelui.
Evoluţia naturală este de deschidere spontană spre ziua a 8-a sau spre complicaţii (supuraţii perifaringiene, tromboflebită a venei jugulare interne, septicemie).
Diagnosticul se confirmă prin puncţia colecţiei purulente. Diagnosticul diferenţial se face cu o tumoră amigdaliană infectată şi cu un anevrism al arterei carotide interne.
Tratamentul este în primul rând chirurgical. Se practică întâi o puncţie cu un ac lung şi gros, în punctul de bombare maximă, se aspiră cu o seringă şi apariţia puroiului confirmă diagnosticul. Colecţia se deschide cu o pensă cu braţe lungi şi mânerul aşezat lateral (pensa Labet-Barbon) care se introduce închisă pe locul puncţiei cu o mişcare bruscă cam 1 cm. în profunzime până în cavitatea abcesului. Se deschid apoi braţele pensei în plan vertical, dilacerând musculatura pilierului, moment în care puroiul ţâşneşte printre braţele pensei. Se recomandă bolnavului să scuipe în tăviţa renală puroiul din cavitatea bucală şi să facă gargară cu o soluţie dezinfectantă. Manevra de deschidere cu pensa se repetă zilnic, până nu mai curge puroi. Tratamentul este completat cu antibioterapie (de obicei Penicilină pentru 10 zile), antialgice, antitermice regim dietetic cu lichide multe, repaus la pat sau la domiciliu. La o lună după vindecare se recomandă amigdalectomia.
Adenoflegmonul retrofaringian apare la sugari şi copii până la vârsta de 3 ani. Pe fondul simptomatologiei adenoiditei, starea generală se alterează brusc, copilul prezintă disfagie şi obstrucţie nazală (prin obstruarea rinofaringelui), uneori dispnee. Obiectiv se pune în evidenţă o bombare a peretelui posterior al faringelui, uni sau bilaterală, cu semnele celsiene prezente. Se poate depista şi o adenopatie laterocervicală înaltă. Evoluţia este spre deschidere spontană după 7-8 zile, moment când puroiul care se scurge în faringe inundă căile respiratorii, determinând o bronho-pneumonie acută de aspiraţie, de o mare gravitate. Tratamentul constă în incizie cu bisturiul învelit în bandă adezivă (leucoplast sau similare), lăsând liber numai 1 cm la vârf. Pentru a evita pătrunderea puroiului în arborele respirator, copi­lul trebuie aşezat în poziţia Rose (în decubit dorsal cu capul atârnând la marginea mesei), învelit într-un cearceaf, iar în momentul expulsiei puroiului, sora trebuie să ridice copilul cu picioarele în sus, pentru ca puroiul să se scurgă în cavitatea bucală sau nazală, de unde este aspirat. Antibioterapia este strict necesară. După o lună se recomandă adenoidectomia.
La adulţi se întâlneşte un celuloflegmon retrofaringian, de origine traumatică, care are o simptomatologie şi un tratament asemănător formei precedente.

Flegmoanele laterofaringiene. Apar la toate vârstele. Se descriu două tipuri:
1. Adenoflegmonul laterocervical, care se dezvoltă prin supuraţia ganglionilor laterocervicali jugulo-carotidieni. Infecţia provine de la o angină, de obicei o amigdalită eritemato-pultacee, iar germenii sunt aceiaşi. Colecţia se află situată între pachetul vasculo-nervos al gâtului şi muşchiul sterno­cleido-mastoidian. Din punct de vedere clinic, bolnavul se plânge de apariţia unei dureri latero-cervicale, care îl împiedică să rotească capul iar mai târziu îl imobilizează aplecat de partea bolnavă şi uşor rotat de partea opusă (torticolis). Starea generală este alterată, are febră. La examenul obiectiv se găseşte o tumefacţie dureroasă situată laterocervical, fără fluctuenţă nici după 3-4 zile, când considerăm că flegmonul s-a colectat (grosimea muşchiului sterno-cleido-mastoidian împiedică perceperea fluctuenţei). Complicaţiile acestui flegmon sunt redutabile: erodarea marilor vase ale gâtului (cu hemoragie letală), tromboflebita venei jugulare interne şi, mai rar, coborârea puroiului de-a lungul lojei vasculare până în mediastin (cu mediastinită extrem de gravă). Diagnosticul pozitiv trebuie susţinut de o puncţie a colecţiei, iar cel diferenţial se face cu adenita nesupurată, celuloflegmonul laterofaringian, chistele cervicale infectate, adenopatii neoplazice. Tratamentul adenoflegmonului laterocervical este chirurgical, de deschidere pe cale externă şi drenaj al puroiului, dar numai după o prealabilă puncţie executată atât cu scop de diagnostic, cât şi de a stabili dacă flegmonul este colectat. Antibioterapia, antitermicele, antialgicele, completează tratamentul.
2. Celuloflegmonul laterofaringian este o supuraţie a ţesutului celular din loja vasculară a gâtului, colecţia fiind situată între pachetul vascular şi peretele faringelui. Etiologia sa este microbiană, germenii fiind cei care se găsesc în faringe (stafilococi, streptococi, bacili coli, Proteus, piocianic etc.), iar infecţia ajunge parafaringian ca urmare a unei plăgi a mucoasei produsă cel mai des în timpul deglutiţiei unor alimente ce pot determina zgârieturi sau înţepături ale mucoasei faringelui. Simptomatologia este predominant faringiană: odinofagie, disfagie, voce alterată. Bolnavul este febril, are starea generală alterată. Obiectiv se constată o bombare a peretelui lateral al faringelui, edem de vecinătate ce poate prinde pilierul posterior sau mucoasa laringelui, adenopatie dureroasă. După câteva zile de evoluţie, se poate observa şi o tumefiere externă, laterocervicală. Tendinţa naturală de evoluţie este spre deschidere spontană în faringe, dar complicaţiile sunt frecvente şi grave: fuzarea colecţiei spre mediastin, edem laringian , sau complicaţiile descrise la forma precedentă. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor celsiene şi localizarea acestora, iar cel diferenţial se face cu adenoflegmonul laterocervical şi cu tumorile hipofaringelui. Tratamentul este chirurgical, deschiderea colecţiei făcându-se pe cale faringiană, mai rar pe cale externă. Se completează cu antibiotice, dintre care nu trebuie să lipsească cele ce acţionează pe germenii gram-negativi (Gentamicină, Ceftazidim etc.) şi pe cei anaerobi (Metronidazol, Amoxicilină).
Septicemia provocată de angine este rară astăzi datorită tratamentului antibiotic, dar este foarte gravă. Alături de semnele anginei, apar cele septicemice (frison sever, febră septică, tegumente pământii, hepato-splenomegalie, hemoculturi pozitive) sau cele ale determinărilor septice secundare (abcese pulmonare, hepatice, cerebrale etc.). Tratamentul constă în antibioterapie masivă, conform antibiogramei efectuată din hemocultură, hialuronidază, heparină, rareori este necesară legarea venei jugulare interne.

3.6.1.4. ANGINELE BOLILOR DE SÂNGE

Maladiile sanguine, mai ales cele neutropenizante, pot determina angine care au drept caracter comun prezenţa ulceraţiilor pe ţesutul amigdalian. Cauza principală a acestor manifestări o constituie scăderea rezistenţei antimicrobiene datorită reducerii activităţii fagocitare a leucocitelor.
Leucoza acută determină angină ulcero-necrotică bilaterală, apărută pe un fond febril, cu adenopatie laterocervicală şi/sau generalizată, cu hepato-splenomegalie. Deseori bolnavul prezintă şi gingivită ulceroasă. Mucoasele şi tegumentul sunt palide (datorită anemiei), adesea ulceraţiile sângerează (datorită trombocitopeniei), epistaxisul apare foarte frecvent. Numărul de leucocite este de regulă crescut la cifre enorme, dar în formula leucocitară predomină formele blastice, imature. Diagnosticul prezumtiv clinic se clarifică prin puncţie medulară. Tratamentul bolii este de competenţa hematologului, iar tratamentul anginei se face cu antibiotice şi dezinfectante faringiene.
Agranulocitoza apare izolat, prin afectarea seriei granulocitare sau în cadrul mielopatiilor, cu implicarea concomitentă a celor trei serii medulare.
Prima recunoaşte drept cele mai frecvente cauze administrarea unor medicamente, între care Piramidonul, Fenilbutazona, Fenacetina, sulfamidele, antitiroidienele, antiepilepticele, unele antihistaminice, Levamisolul (rar). Debutul bolii este brutal, cu semne generale de amploare, iar local se dezvoltă ulceraţii amigdaliene cu fond necrotic, bilaterale ce se extind pe stâlpi, văl, fără puroi, fără sângerare fără adenopatii sau hepato­splenomegalie. Hematologic se constată scăderea numărului de granulocite (sub 1000/mmc). Evoluţia este adesea letală, dar dacă bolnavul supravieţuieşte infecţiei severe pană la reapariţia granulocitelor (criza granulocitară), se poate vindeca. Tratamentul leziunilor faringiene este cel expus anterior. Cea de a doua formă este urmarea siderării tuturor seriilor medulare. Ea apare după iradieri (radioterapie, explozii atomice, accidente de centrale nucleare, medici radiologi, personal care mânuieşte substanţe radioactive etc.), tratament cu citostatice antitumorale, medicamente arsenicale, cloram­fenicol, după intoxicaţii cu benzen, mai rar în cursul sarcinii sau în tumori de timus. Angina ulcero-necrotică bilaterală este însoţită de anemie şi sindrom hemoragic, iar puncţia medulară arată o măduvă osoasă deşertică sau un blocaj medular al elementelor figurate. Tratamentul anginei este cel cunoscut iar prognosticul s-a îmbunătăţit prin intervenţiile de transplant de măduvă osoasă.
Angina din mononucleoza infecţioasă. Mononucleoza infecţioasă este determinată de virusul Epstein Barr. Boala apare cu predilecţie la tineri, are caracter epidemic în mici colectivităţi (“La maladie des fianceés”). Subiectiv acuzele constă în astenie accentuată, cefalee, febră. Angina poate să lipsească, dar de obicei survine după 2-3 zile de la debutul bolii şi determină odinofagie şi disfagie. Aspectul anginei poate fi oricare: eritematoasă, pultacee sau ulcero-necrotică. Adenopatia prinde mai multe grupuri ganglionare (cervical, inghinal, axilar, etc.), apare splenohepatomegalie şi frecvent conjunctivită şi edem palpebral. Diagnosticul se stabileşte pe factorul epidemic, pe semnele clinice şi pe examenul sângelui, care depistează o limfo-monocitoză de 40-60%. Reacţia de aglutinare a hematiilor de berbec de către serul bolnavului a fost descoperită la Cluj de Dr. Hăngănuţiu, dar este cunoscută în literatură ca reacţia “Paul-Bunell”. Boala se vindecă încet, în 2-3 săptămâni, cortizonul scurtează evoluţia. Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte angine acute, dar mai ales cu infecţia primară cu virus HIV, cu care este uşor de confundat.

3.6.2. MANIFESTĂRILE OTO-RINO-LARINGOLOGICE ALE
SINDROMULUI DE IMUNODEFICIENŢĂ DOBÂNDITĂ-SIDA

Sindromul de imunodeficienţă dobândită este provocat de virusul HIV (human deficiency virus) care face parte din categoria retrovirusurilor. El se transmite de la bolnav la omul sănătos mai ales prin sânge, de exemplu prin utilizarea acului şi siringii la mai multe persoane, cum fac cei ce se droghează pe cale intravenoasă, prin contact sexual traumatizant (mai ales la homosexuali), transfuzii cu sânge infectat cu HIV. Mai rar se transmite prin infecţii ce conţin virusul (spermă, secreţie vaginală, salivă, etc).
Debutul infecţiei (primoinfecţia) se manifestă clinic sub forma unei faringite acute cu adenopatii ce seamănă bine cu mononucleoza infecţioasă. Semnele dispar şi bolnavul rămâne seropozitiv. Urmează o perioadă asimptomatică de 2 până la 10 ani. O parte din cei seropozitivi (34%) fac boala SIDA declarată, care se manifestă prin diferite grupuri de sindroame şi afecţiuni: 1-adenopatie generalizată persistentă, 2-infecţii cu germeni oportunişti (pneumonii cu Pneumocistis Carinii, infecţii cu citomegalovirusuri, toxoplasmoză, histoplasmoză, infecţii cu herpes-virusuri, cu micobacterii), 3-cancere secundare (sarcom Kaposi, limfoame cu localizări cervicale, viscerale, cerebrale).
În cadrul specialităţii oto-rino-laringologice, SIDA se manifestă sub următoarele forme:
q       Primoinfecţia: faringită acută cu febră, poliadenopatii, uneori erupţie cutanată (rush).
q       Sindrom limfoadenopatic: poliadenopatii superficiale persistente în cel puţin două teritorii diferite.
q       Candidoză bucofaringiană, care de obicei semnifică o evoluţie gravă a bolii; leziunile coboară adesea până în esofag (85 % dintre bolnavi).
q       Infecţii herpetice (25 % dintre bolnavi), care determină leziuni severe bucale şi faringiene sau/şi nazale. Sunt adesea însoţite de leziuni pulmonare sau cerebrale. Uneori infecţiile herpetice se manifestă ca zona zoster.
q       Leziuni neoplazice manifestate ca: - sarcom Kaposi care apare ca o tumoretă violacee sub o mucoasă sănătoasă, de dimensiuni ce merg de la un bob de linte la o cireaşă, localizate pe mucoasa bucală, palat, văl, perete posterior faringian; evoluţia lor este mai mult un factor de prognostic general al bolii, decât o gravitate proprie;
   - limfoame cu localizare în sfera cervico-facială, în
                                                                 special cervicale.
q       Hipoacuzia neuro-senzorială (la 49 % dintre bolnavi), determinată de infecţii meningeale sau ale substanţei nervoase, provocate de micoze, protozoare, micobacterii, sau limfoame ale sistemului nervos central. Hipoacuzia poate fi şi iatrogenă (ototoxicoză) prin antibioticele administrate pentru a combate infecţiile din SIDA.
q       Infecţii diverse banale (sinuzite, otite), care apar mai frecvent la aceşti bolnavi, după cum şi cancerul din sfera ORL, care are o incidenţă crescută la bolnavii sero-pozitivi.

Diagnosticul şi tratamentul bolii SIDA nu aparţin specialităţii noastre, dar specialistul ORL trebuie să suspicioneze boala în prezenţa manifestărilor descrise şi trebuie să solicite testele serologice specifice.
Riscul contaminării cu virusul HIV în practicarea specialităţii este minor cu ocazia examinării clinice, dacă medicul foloseşte instrumente separate pentru fiecare bolnav şi le sterilizează corespunzător. Pentru protecţia personală, noi recomandăm medicilor să poarte mănuşi, mască şi ochelari de protecţie, mai ales în cursul examinărilor endoscopice sau când se lucrează în prezenţa sângelui bolnavului (epistaxis, biopsii etc.). În cursul intervenţiilor chirurgicale trebuie luate măsuri severe de împiedicare a contactului cu sângele bolnavului: se folosesc două perechi de mănuşi, o singură mână ţine instrumentul tăios sau înţepător, produsele recoltate trebuie să fie ambalate perfect etanş şi să poarte etichetă cu specificaţie vizibilă de risc SIDA. Nu trebuie neglijat nici riscul bolnavului tratat sau operat de un medic HIV pozitiv.

3.6.3. ANGINELE CRONICE

3.6.3.1. ANGINELE CRONICE NESPECIFICE

Faringita cronică difuză poate îmbrăca o formă catarală, una hipertrofică sau o formă atrofică. Factorii favorizanţi ai acestei afecţiuni constau în:
q       obstrucţie cronică nazală sau rinofaringiană (rinite cronice hipertrofice, alergice,    
            malformaţii etc.);
q       faringite acute repetate frecvent;
q       infecţii şi inflamaţii cronice nazale sau sinuzale;
q       utilizarea iritantelor (fumat, alcool, alimente condimentate, foarte reci, noxe
      profesionale);
q       extirparea amigdalelor palatine la o vârstă prea mică (sub 4 ani);
q       refluxul gastro-faringian (la cei cu hernie hiatală sau sindrom Barett);
q       mici deficienţe de apărare imunologică locală.
Simptomatologia se rezumă la acuze locale: senzaţie de uscăciune, de corp străin, usturime, tuse seacă, secreţii aderente. La examenul obiectiv se observă o congestie difuză a mucoasei, sau hipertrofia şi congestia insulelor de ţesut limfatic de pe peretele posterior al faringelui, secreţii mucoase sau mucopurulente, sau o atrofie a mucoasei cu lărgirea faringelui. O formă aparte o constituie faringita ozenoasă, care se întâlneşte la bolnavii cu ozenă nazală şi care au mucoasa faringelui atrofiată, uscată, acoperită cu secreţii uscate.
Tratamentul faringitei cronice difuze constă în tratarea cauzelor favorizante, dezinfectante faringiene, aerosoli sau spray-uri cu medicamente antiinflamatorii sau antibiotice de uz local (Bioparox), vitamine epiteliotrope (A), cure balneare cu ape sulfuroase.
Adenoidita cronică reprezintă inflamaţia cronică a amigdalei farin­giene a lui Luschka. Când această inflamaţie este însoţită şi de hipertrofia amigdalei faringiene, vorbim de vegetaţii adenoide. Vârsta la care apare această afecţiune este cea a copilăriei, dar se întâlneşte mai des intre 3 şi 6 ani. Etiologia este reprezentată de adenoidite acute nevindecate, statusul limfatic, clima rece şi umedă, insalubritate. La copiii preşcolari din zone mon­tane, de exemplu, adenoidita cronică se poate depista la 30-40 % dintre copii.
Simptomatologie: Mama aduce copilul la medic pentru obstrucţie nazală, de obicei incompletă, instalată insidios. Copilul are somn neliniştit, zgomotos, uneori întrerupt de perioade de apnee. Vocea este nazonată, fosele nazale sunt pline de secreţii mucopurulente. În cazul în care boala durează mai mult timp, sindromul de obstrucţie cronică nazală determină modificări grupate sub numele de "facies adenoidian": nasul îngust cu nările aspirate, buza superioară mai mare, prognatism superior, boltă palatină ogivală cu dinţii superiori implantaţi vicios, toracele deformat prin aplatizare laterală (“în carenă”); datorită proastei oxigenări din timpul somnului, copilul este obosit, somnolent, cu atenţia deficitară, torpoare intelectuală, cu randament şcolar redus, cu aspect de copil prost, fără ca inteligenţa să-i fie afectată. Acest sindrom poartă numele de aprosexie. La examenul obiectiv, se constată fose cu secreţii muco-purulente, uneori se poate vedea amigdala faringiană la rinoscopia anterioară, dar rinoscopia posterioară, care poate pune în evidentă amigdala faringiană, nu se poate executa decât rareori, şi numai la copilul mai mare. Gradul de obstrucţie rinofaringiană se poate aprecia pe o radiografie de profil. Examenul membranelor timpanice arată de regulă o retracţie a acestora, o modificare a triunghiului luminos al lui Polizer.
Complicaţiile adenoiditei cronice sunt: conjuctivite, laringite, traheo­bronşite, enurezis, dar mai ales cele otice, care, prin frecvenţa lor, ar putea fi trecute între simptomele bolii. Se întâlnesc astfel otite catarale sau supurate, acute şi cronice, cea catarală cronică (otita sero-mucoasă) fiind cea mai frecventă. Marea majoritate a otitelor adultului au apărut la vârsta copilăriei, determinând un însemnat procentaj de surdităţi sau complicaţii grave (otite supurate cronice, sechele ale otitelor, colesteatom).
Diagnosticul se pune pe semnele clinice expuse, iar diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de obstrucţie nazală: deviaţii de sept, rinită alergică, corp străin nazal sau rinofaringian, fibromul rinofaringian (la pubertate).
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea amigdalei faringiene, operaţie care poartă numele de adenectomie sau adenoidedomie. Intervenţia se poate efectua la orice vârstă, contraindicaţiile ei fiind reprezentate de inflamaţii acute ale regiunii, tulburări de sângerare sau coagulare, malformaţii ale faringelui, perioade epidemice. După intervenţie este utilă reeducarea respiratorie prin exerciţii fizice efectuate cu respiraţie nazală.

Amigdalita cronică este inflamaţia cronică a amigdalelor palatine. Ea este o consecinţă a amigdalitelor acute repetate, cronicizarea fiind favorizată de structura anatomică a amigdalelor (prezenţa criptelor, unde germenii microbieni pot rămâne mult timp, fără ca organismul să-i poată distruge) şi de modul de reacţie a ţesutului limfatic amigdalian. Adenoiditele, inflamaţiile buco-dentare, alimentaţia rece, climatul umed şi rece, îşi aduc contribuţia la instalarea bolii.
Anatomo-patologic, amigdalele pot avea orice dimensiune: pot fi de volum normal, hipertrofice sau atrofice.
Simptome: bolnavul acuză frecvente amigdalite acute pultacee (mai mult de trei pe an) sau abcese ale lojii amigdaliene, apărute în special după consumul de apă rece, îngheţată sau alte alimente reci. În general, aceşti bolnavi au o sensibilitate a faringelui. După puseele acute, bolnavul poate rămâne un timp cu astenie, subfebrilităţi, senzaţii de jenă faringiană. La bucofaringoscopie stâlpii anteriori sunt permanent congestionaţi (ca un martor al inflamaţiei cronice subiacente), amigdalele pot avea orice mărime. Presiunea executată cu o spatulă pe amigdală sau stâlpul anterior provoacă eliminarea de puroi lichid din cripte. Eliminarea unei substanţe cremoase, fetidă, de culoare albă (cazeum) nu reprezintă un semn de amigdalită cronică. Adenopatia persistentă subangulo-mandibulară este un semn important, mai ales la copii. Analizele de laborator pot fi în limite normale sau pot demonstra prezenţa unui sindrom inflamator nespecific (creşterea VSH, a fibrinogenului etc.).
Complicaţiile amigdalitei cronice constau în acutizarea periodică a procesului inflamator, abcese periamigdaliene, faringite cronice difuze; dar mai ales infecţia de focar
Diagnosticul pozitiv se sprijină preponderent pe cele expuse de bolnav, examenul obiectiv fiind mai puţin important. În cadrul diagnosticului diferenţial, prezenţa în istoric a anginelor trebuie bine studiată, pentru că anginele eritematoase fiind de etiologie virală, nu reprezintă un semn de amigdalită cronică şi adesea bolnavul trebuie urmărit pentru a stabili care este natura frecventelor angine pe care le acuză. Diagnosticul diferenţial se face în special cu paresteziile faringiene, care apar mai ales la persoane cu nevroze şi se manifestă cu senzaţie de "nod în gât" sau de scurgere retro-nazală de secreţii .
Tratamentul constă în amigdalectomie. Cu indicaţii corecte, amigdalectomia înlătură simptomele acestei frecvente afecţiuni. Contraindicaţiile amigdalectomiei sunt reprezentate de afecţiuni inflamatorii acute prezente sau recente (sub 3 săptămâni), tulburări ale hemostazei, anemii, malformaţii faringiene, premenstrual, etc.

Infecţia de focar este o boală inflamatorie nesupurativă a ţesutului conjunctiv, cu manifestări ale mai multor organe, cu caracter autolimitat, legată cronologic şi etiopatogenic de infecţia faringiană cu streptococ β-hemolitic tip A. Prezenţa acestui agent etiologic este obligatorie, iar infecţia trebuie să aibă intensitatea necesară pentru a declanşa un răspuns imun. Factorii de risc sunt reprezentaţi de vârsta între 5 şi 12 ani, climatul temperat, sezonul rece. Nu se cunoaşte încă legătura exactă între localizarea faringiană a streptococului (β-hemolitic şi manifestările la distanţă. Explicaţia acestei afecţiuni este dată de teoria bolii de hipersensibititate, hiperergie sau autoimună. Se pare că unele antigene streptococice au antigenitate comună cu sarcolema miocardului, a sinovialei articulare, a astrocitelor, muşchiul neted al arterelor, endoteliile şi glicoproteinele valvelor cardiace. Anatomopatologic, infecţia de focar se caracterizează prin prezenţa nodulului Aschoff.
Clinic, boala debutează la 8 - 21 de zile după o infecţie acută faringiană cu streptococ (hemolitic tip A şi este de intensitate proporţională cu severitatea anginei. Manifestările clinice recunoscute a face parte din subiect sunt:
q       reumatismul articular acut
q       cardita reumatismală (endo-mio-pericardita)
q       coreea minor (reumatismală sau Sydenham, care se manifestă cu mişcări extrapiramidale involuntare, ataxie, lipsă de coordonare, tulburări emoţionale);
q       nodulii subcutanaţi Meynet
q       eritemul marginat Leyner
q       pneumonia reumatismală
q       purpura reumatismală
q       glomerulo-nefrita acută post-streptococică (singura care are alt mecanism patogenic, fiind boală a complexelor imune şi pentru care localizarea faringiană a streptococului nu este obligatorie).
Aceste manifestări ale infecţiei de focar sunt considerate semne majore, semnele minore ale afecţiunii fiind:
q       febră, artralgii, tahicardie, alungirea intervalului P-R pe EKG, antecedente reumatice personale sau familiale, scarlatină în trecutul apropiat, precum şi afectarea analizelor de laborator. Astfel, de importanţa sunt:
q       prezenţa streptococului β-hemolitic tip A în faringe (în exsudatul faringian);
q       ASLO peste 300 unităţi;
q       VSH peste 40 mm. la o oră;
q       fibrinogenul peste 400 mgr %;
q       hiper-alfa-2-globulinemie;
q       prezenţa proteinei C-reactive.

Pentru stabilirea diagnosticului pozitiv se utilizează scorul Duckett-Jones, care pretinde prezenţa a două semne majore sau a unuia major şi două minore.
Infecţia de focar evoluează în pusee, un nou puseu apare după o nouă infecţie streptococică faringiană. Datorită tratamentelor antibiotice făcute la timp, boala este tot mai rară. Tratamentul profilactic constă în administrarea timp îndelungat a Penicilinei-depozit (Benzatin-penicilină, Moldamin) şi amigdalectomie, intervenţie ce are drept scop reducerea riscului de infecţie streptococică faringiană prin extirparea ţesutului amigdalian, localizarea de elecţie a streptococului.

3.6.3.2. ANGINELE CRONICE SPECIFICE

Tuberculoza faringelui. La nivelul faringelui se întâlnesc 5 feluri de manifestări ale tuberculozei:
1. Lupusul faringelui este o extindere a lupusului nazal. Indolor, el produce lent distrugeri importante. Aspectul său caracteristic, de prezentă concomitentă a celor 3 feluri de leziuni, nodulul + ulceraţia + cicatricea, se regăseşte şi la nivelul faringelui.
2. Tuberculoza miliară are evoluţie acută. Apare în septicemiile cu bacil Koch. A căpătat numele de "miliară" datorită imaginilor de umbre "cu miile" la examenul radiologic pulmonar. Faringita din această formă de tuberculoză determină odinofagie, stare febrilă, iar la examenul endocavitar se pot observa noduli gălbui pe fond congestiv, diseminaţi pe pereţii faringelui. Starea generală este gravă, la fel şi prognosticul.
3. Tuberculoza ulcero-cazeoasă este o complicaţie a tuberculozei pulmonare, însămânţarea mucoasei faringiene făcându-se prin sputa bolnavului, care conţine bacili tuberculoşi (BK +). Boala produce dureri faringiene insuportabile, bolnavii se alimentează cu multă dificultate. Obiectiv apar ulceraţii extinse, cu fond cenuşiu-murdar, mucoasa neafectată este palidă. Evoluţia este în concordanţă cu leziunile pulmonare. Întrucât bolnavul elimină bacili Koch prin spută, el este contagios şi trebuie izolat în spital sau sanatoriu. Diagnosticul se stabileşte prin aspectul leziunilor, prezenţa leziunilor pulmonare, a bacilului în spută, dar mai ales prin biopsie întrucât leziunile seamănă adesea cu cancerul faringelui.
4. Tuberculoza latentă apare la copii, manifestându-se cu hipertrofie amigdaliană, mucoase palide, adenopatie latero-cervicală. IDR-ul pozitiv şi tratamentul de probă lămuresc problema.
5. Abcesul rece retrofaringian este o tuberculoză osoasă, localizată la nivelul corpului primelor vertebre cervicale. Abcesul ce rezultă determină semne mecanice (obstrucţie) prin proeminarea sa în faringe, dar nu inflamatorii (de aici denumirea de abces "rece”. Poate preta la confuzii diagnostice cu adenoflegmonul retrofaringian, cu tumori, vegetaţii adenoide. Examenul radiologic descoperă leziunile osoase.
Tratamentul tuberculozei faringiene este de competenţa ftiziologului.

Sifilisul faringian este o afecţiune rară.
Sifilisul primar apare ca o ulceraţie pe amigdala palatină, cu margini dure tăiate net şi cu adenopatie satelită subangulo-mandibulară. Reacţiile serologice devin pozitive după 2 săptămâni.
Sifilisul secundar corespunde stadiului de septicemie cu treponema sifilisului, apare după 30 de zile după leziunea primară, cu hipertrofie limfatică difuză şi plăci mucoase, care se manifestă ca nişte plăci albe sau alburii pe un fond congestiv, inflamator.
Sifilisul terţiar determină leziuni viscerale profunde, cu distrugeri mari. Leziunea tipică este goma sifilitică, care are la început un aspect pseudo­tumoral, pentru ca mai târziu să se necrozeze şi să lase un crater profund, care se vindecă prin cicatrice scleroasă. La nivelul faringelui, caracteristică este goma vălului, care face să comunice cavitatea bucală cu rinofaringele. Se pot întâlni gome de dimensiuni reduse, înconjurate de ţesut scleros, aşa numitul sifilis sclero-gomos. Vindecarea sifilisului terţiar faringian se face cu sechele importante: comunicări anormale între cavităţile naturale, sudura vălului de peretele posterior al faringelui sau stenoza cvasi-completă a faringelui. Reparaţiile chirurgicale sunt foarte dificile, cicatricele sunt prost vascularizate.
Tratamentul sifilisului faringian se încadrează în tratamentul general al sifilisului, condus de către venerolog.

Candidoza faringiană este provocată de Candida albicans. Ciuperca are agresivitate redusă şi rareori este capabilă să determine leziuni buco­faringiene la un om sănătos. Ea apare la bolnavii care au deficienţe de apărare, cum sunt sugarii distrofici sau oamenii foarte bătrâni. La bolnavii de SIDA boala apare frecvent şi determină leziuni mult mai extinse (bucale, faringiene şi esofagiene). Afecţiunea este favorizată de tratamentele îndelungate cu antibiotice, ce perturbă echilibrul biocenozei buco-faringiene şi favorizează dezvoltarea şi creşterea virulenţei fungilor.
La sugar, leziunile se manifestă sub forma unor pete de culoare albă pe fond congestiv (ca şi cum ar fi mâncat de curând iaurt). La adult, leziunile sunt identice, dar uneori se manifestă cu zone de mucoasă mată, uscată şi eritematoasă, sau cu o coloraţie brună sau neagră a limbii. Subiectiv, bolnavii acuză un gust neplăcut în gură şi jenă bucală sau faringiană.
Diagnosticul trebuie confirmat prin examen micologic al secreţiei faringiene. Trebuie să se ţină cont că 40% dintre oamenii sănătoşi au parazitul prezent în cavitatea bucală sau faringiană. De aceea, vorbim de candidoză numai în prezenţa leziunilor mucoasei. Simpla identificare a parazitului în exsudatul faringian nu necesită nici un tratament.
Tratamentul se poate face local, prin aplicare de alcalinizante, cum este glicerina boraxată (la sugar), sau aplicare bucală sau faringiană de Nistatin (Stamicină), sau Pimafucin. Un tratament mai modem este cel pe cale generală cu antimicotice, ca de exemplu Ketoconazolul (Nizoral), Diflucan, Terbinafina (Lamisil), pentru o durată de 5-7 zile.

3.7 TUMORILE FARINGELUI

3.7.1. TUMORILE BENIGNE

3.7.1.1. FIBROMUL NAZOFARINGIAN.

Fibromul nazofaringian este o tumoră ce apare aproape exclusiv la sexul masculin, în perioada pubertăţii. Cauza este necunoscută, dar se pare că un rol joacă şi masculinizarea insuficientă, întrucât majoritatea bolnavilor au o cifră scăzută a 17-cetosteroizilor urinari şi anume a celor de origine testiculară. Unii autori consideră această deficienţă drept o consecinţă a bolii şi nu o cauză.
Anatomopatologic este vorba despre o tumoră netedă, roz-palidă, boselată uneori, dură, inserată sesil la nivelul cadrului coanal. Histologic se descrie un angiofibrom, cu vase ce nu au decât un perete endotelial fără strat muscular. Creşte expansiv, pătrunzând în cavităţile vecine: fosele nazale, rinofaringele, sinusurile fetei, orbită, fosa zigomatică, dar mai ales fosa pterigo-maxilară şi nu rareori evoluează şi endocranian.
Boala debutează clinic cu un sindrom de obstrucţie nazală la un adolescent de sex masculin. La început unilaterală, obstrucţia nazală devine bilaterală. Cel de-al doilea semn major, care nu poate lipsi, este hemoragia: bolnavul are epistaxisuri frecvente, abundente, care se opresc cu dificultate şi provoacă anemie. Prin creşterea lentă a tumorii, apare hipoacuzie de transmisie (prin obstrucţia orificiului faringian al trompei lui Eustachio şi otită sero-mucoasă consecutivă), deformarea obrazului (prin evoluţia tumorii în sinusul maxilar şi erodarea peretelui anterior al acestuia), exoftalmie, cefalee. Examenul obiectiv poate pune în evidenţă masa tumorală la rinoscopia anterioară, dar mai ales la cea posterioară. Tuşeul rinofaringelui este interzis, întrucât provoacă hemoragie.
Examinările paraclinice şi de laborator vor constata la radiografiile masivului facial, dar mai bine la tomografia computerizată, prezenţa masei tumorale. Mult mai utilă este însă angiografia şi anume arteriografia selectivă a arterelor carotide externe, în special prin cateterism cu metoda Seldinger care permite a se efectua concomitent şi embolizarea pediculilor arteriali care nutresc tumora. Biopsia este categoric contraindicată, deoarece provoacă un epistaxis sever. Hemograma pune în evidenţă gradul de anemiere a bolnavului.
Evoluţia acestei tumori este de 5-6 ani, moartea se produce prin anemiere şi afecţiuni ce se dezvoltă pe acest teren sau prin invazie endocraniană. Dacă între timp bolnavul ajunge la maturitatea sexuală, tumora se opreşte în evoluţie.
Diagnosticul se stabileşte prin examenul clinic şi arteriografie, care pune în evidenţă natura vasculară a tumorii. Diagnosticul diferenţial se face cu vegetaţiile adenoide şi cu tumorile maligne, care sunt rare la această vârstă.
Tratamentul fibromului nazofaringian este eminamente chirurgical, de extirpare a tumorii. Calea de acces naturală, prin faringe, este rezervată tumorilor mici, calea obişnuită este cea para-latero-nazală, care permite abordul "la vedere" al tumorii. După intervenţie, 30-40 % dintre tumori recidivează şi necesită reintervenţie chirurgicală.

3.7.1.2. ALTE TUMORI BENIGNE ALE FARINGELUI.

Polipul coanal sau fibro-mixomul este pediculat în rinofaringe, nu sângerează. Se extirpă.
Papiloamele faringelui apar mai frecvent la nivelul orofaringelui. Au etiologie virală, ca şi papiloamele cutanate. Ele se observă ca mici tumorete albicioase sau roz, muriforme, care atârnă de luetă sau văl, sau pot fi inserate sesil pe suprafaţa mucoasei. Ele se pot înmulţi prin însămânţarea mucoasei din vecinătate sau la distanţă, rareori se pot maligniza. Tratamentul este de extirpare, care se face cu foarfeca pentru cele pediculate sau cu diatermo­cauterul pentru cele sesile.
Hemangioamele sunt tumori congenitale. La nivelul faringelui se întâlnesc cele cavernoase. Clinic se manifestă ca nişte mase muriforme de culoare violacee, uşor proeminente la suprafaţa mucoasei, uneori determină obstrucţia parţială a faringelui prin volumul tumoral. Localizările cele mai frecvente sunt regiunea parotidiană, laterofaringiană (când adesea coboară până la nivelul claviculei). Tratamentul lor este foarte dificil: cele mici pot fi distruse prin criocauterizare, injecţii sclerozante sau laser, cele voluminoase necesită intervenţii chirurgicale adesea laborioase şi grevate de accidente şi sechele serioase.

3.7.2 TUMORILE MALIGNE

3.7.2.1 TUMORILE MALIGNE ALE RINOFARINGELUI.
Tumorile maligne ale rinofaringelui apar la orice vârstă, dar mai frecvent după 40 de ani. Etiologia este încă incomplet elucidată, dar se pare că virusul Epstein-Barr ar fi agentul etiologic al acestei forme de cancer.
Anatomopatologic sunt epitelioame în proporţie de 60% (diferenţiate sau nediferenţiate), restul sunt sarcoame (limfo sau reticulosarcoame). Macroscopic, ele pot fi infiltro-vegetante sau infiltro-ulcerate. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul fosetei lui Rosenmuller, înapoia orificiului faringian al trompei. Evoluţia se face în profunzime, spre spaţiul pterigo­maxilar, dar mai ales spre gaura ruptă anterioară, pe unde pătrunde în endocraniu, în zona sinusului cavernos şi a nervilor oculomotori.
Debutul clinic este adesea tardiv faţă de cel anatomic, din cauza profunzimii localizării. Se descriu 4 forme clinice de debut al cancerului de rinofaringe:
q       debutul rinologic, cu obstrucţie nazală, rinoree muco-pio­sanghinolentă, epistaxis;
q       debutul otologic cu otită catarală, mai rar supurată;
q       debutul neurologic cu nevralgie trigeminală sau paralizii (de nerv mandibular sau ale oculomotorilor);
q       debutul ganglionar cu adenopatie latero-cervicală înaltă.

Indiferent de forma de debut, prin evoluţia tumorii, toate celelalte semne descrise se completează.
Examenul obiectiv pune în evidenţă tumora, la rinoscopia posterioară, iar palpatoric se poate simţi adenopatia metastatică, cu ganglion unic sau multipli, uni sau bilaterală. Ganglionii sunt duri, cresc în dimensiuni, se fixează la ţesuturile învecinate, uneori se ramolesc şi devin fluctuenţi.
Examinările de laborator necesare sunt: biopsia, examenul imagistic (de preferat tomografia computerizată faţă de radiografii sau tomografii clasice). Puncţia-biopsie ganglionară, examenul oftalmologic sau neurologic, VSH, sunt uneori utile.
Prin evoluţia endocraniană a tumorii, se ajunge la prinderea tuturor nervilor cranieni de o parte, realizând sindromul Garcin. Fără tratament, moartea se produce în 12-24 luni.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic, completat prin examenul histopatologic al piesei de biopsie (stabilindu-se astfel natura leziunii) şi prin tomografie computerizată (care stabileşte extinderea leziunilor). Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile benigne şi cu inflamaţiile cronice specifice (tuberculoză, sifilis).
Tratamentul tumorilor maligne ale rinofaringelui este preponderent radioterapic (Cobaltoterapie, Betatron, Brachiterapie, Curieterapie), completat cu chimioterapie adjuvantă (cu Cisplatin, Ftorafur, Methotrexat, Bleomicină etc.). Tratamentul chirurgical are indicaţii reduse, din cauza localizării profunde şi a limfofiliei manifestate de aceste tumori. Unele cazuri pot beneficia de extirpare chirurgicală sau distrugere cu laser. Supravieţuirile la 5 ani sunt de 40-50 %.

3.7.2.2. TUMORILE MALIGNE ALE OROFARINGELUI.

Tumorile maligne ale amigdalei palatine. Cauzele sunt obscure iar anatomopatologic sunt asemănătoare cu tumorile rinofaringelui.
Epitelioamele apar ca ulceraţii pe o amigdală mai mare, dură, infiltrată tumoral. Debutul este insidios, cu jenă faringiană unilaterală, apoi apare odinofagie, halenă fetidă, sângerări, adenopatie. La prima consultaţie de către medicul specialist, mai mult de jumătate dintre bolnavi au adenopatie uni sau bilaterală. Prin evoluţie, ulceraţia se măreşte, tumora se extinde la stâlpi, văl, limbă, mandibulă, perete lateral faringian şi chiar în hipofaringe. Moartea survine după un an şi jumătate. Diagnosticul se stabileşte prin semnele clinice, biopsie (obligatoriu) şi examen tomodensitometric (pentru bilanţul extinderii tumorale). Diagnosticul diferenţial se face cu sarcoamele regiunii, cu abcesul lojii amigdaliene, cu tumorile benigne, cu anginele bolilor de sânge, cu angina Plaut-Vincent şi cu anginele cronice specifice. Tratamentul este radio + chimioterapic pentru tumorile de dimensiuni reduse, dar pentru cele mai mari, extirparea chirurgicală a tumorii şi a adenopatiei, urmată de radioterapie este strategia de elecţie. Vindecarea se întâlneşte în aproximativ 40 % din cazuri.
Sarcoamele sunt ceva mai rare decât carcinoamele. Ele se manifestă sub forma unor creşteri în volum a uneia sau a ambelor amigdale palatine, fără duritatea întâlnită la carcinoame, urmată de apariţia ulceraţiilor. Adenopatia este încă mai frecventă decât în cazul epitelioamelor, adesea bilaterală. Evoluţia acestor tumori se face după modelul general al limfoamelor, prin prinderea ganglionilor locali, apoi a diverselor grupuri supra­diafragmatice şi ulterior generalizarea afectării limfatice. Diagnosticul trebuie confirmat prin puncţie-biopsie din amigdala suspectă (fine-needle biopsy) şi examen tomografic computerizat al regiunilor cervicale şi toracice. Tratamentul este radiochimioterapic, cu rezultate similare cu cele ale precedentei forme.
Cancerul vălului palatin este mai rar, se manifestă ca o ulceraţie a vălului pe fond infiltrat. Beneficiază de radioterapie.
Sarcomul Kaposi a fost descris odată cu manifestările SIDA în ORL.

3.7.2.3. TUMORILE MALIGNE ALE HIPOFARINGELUI.

La nivelul hipofaringelui se întâlnesc aproape numai carcinoame. Ele se localizează cu predilecţie în sinusul piriform, mai rar pe peretele posterior sau pe faţa linguală a epiglotei. Simptomatologia este tardivă, cu senzaţie de jenă, de corp străin, care apare la deglutiţie. Mai târziu apare halenă fetidă, odinofagie, sialoree, adenopatie latero-cervicală. Prinderea laringelui determină disfonie, a gurii esofagului duce la oprirea tranzitului alimentar. Examenul obiectiv depistează stază salivară în hipofaringe, formaţiune infltro-ulcerată a peretelui faringian, adenopatia cu caractere tumorale. Diagnosticul necesită examen bioptic şi tomografie computerizată. Tratamentul cel mai eficace este cel chirurgical şi constă de obicei în faringo-laringectomie + cură chirurgicală a ganglionilor, tratament urmat de radioterapie. Tratamentul radioterapic singur sau însoţit de citostatice nu realizează un procentaj de vindecări comparabil cu strategia precedentă. Supravieţuirile la 5 ani sunt sub 40 %

Niciun comentariu:

Trimiteți un comentariu

Comentariul a fost trimis cu succes!