OTOLOGIA
1.1. NOŢIUNI DE
ANATOMIE CLINICĂ ŞI DE FIZIOLOGIE A URECHII
1.1.1.
ANATOMIA CLINICĂ
Datorită structurii
şi mai ales funcţiilor sale, urechea trebuie denumită analizorul
cochleo-vestibular Acesta se compune din două mari porţiuni distincte:
periferică (care se subîmparte în urechea externă, medie şi internă) şi
centrală (constituită din nervul acustico-vestibular, căile de conducere şi
nucleii din trunchiul cerebral şi aria corticală auditivă).
Embriologic, segmentul periferic ia naştere
din primele două arcuri şi fante branhiale, internă şi externă. Urechea internă
derivă din ectodermul tubului neural, la nivelul neuromerului 4 şi 5.
1.1.1.1.
URECHEA EXTERNA
Este formată din
pavilionul urechii şi conductul auditiv extern.
Pavilionul urechii este o plică tegumentară ce
acoperă un cartilaj fibroelastic. Plasat la partea inferioară a regiunii
temporale, pavilionul este aderent la craniu în partea sa anterioară. Jumătatea
posterioară, liberă, face un unghi variabil cu regiunea mastoidiană. Relieful
accidentat al pavilionului este centrat de o depresiune numită concha, în a
cărei parte anterioară se deschide, prin meat, conductul auditiv extern.
Lobulul este situat la partea inferioară a pavilionului şi este lipsit de
schelet cartilaginos. Tegumentul este foarte aderent de pericondrul feţei
externe a pavilionului. Circulaţia
arterială provine din artera temporală superficială şi din auriculara
posterioară; vasele sunt superficiale dar asigură o circulaţie bogată.
Limfaticele drenează spre ganglionii preauriculari (pretragieni),
retroauriculari (mastoidieni) şi subauriculari (parotidieni). Inervaţia este asigurată de ramuri din
plexul cervical superficial, nervul auriculo-temporal şi de un ram senzitiv al
nervului facial (VII).
Conductul auditiv extern este lung de aproximativ
2,5 cm., are o orientare din afară-înăuntru şi puţin înainte. El nu este
rectiliniu, ci descrie forma literei S atât în plan orizontal, cât şi frontal.
Raporturile sale superioare sunt cu endocraniul, cele posterioare cu apofiza
mastoidă. Anterior se învecinează cu articulaţia temporo-mandibulară, iar
inferior cu loja glandei parotide. Scheletul conductului este cartilaginos
pentru jumătatea sa externă şi osos pentru cea internă (osul timpanal pentru
pereţii anterior, inferior şi posterior şi un fragment din osul scuamos pentru
peretele superior). Conductul auditiv extern este căptuşit cu un tegument
foarte aderent la cartilaj. În jumătatea externă, conductul are foliculi piloşi
şi glande care secretă cerumen (sunt glande sebacee transformate). Vascularizaţia este asemănătoare
pavilionului. Inervaţia sa este
surprinzător de bogată, ramurile provin din nervul auriculo-temporal (V),
facial (VII), pneumogastric (X) şi din plexul cervical.
1.1.1.2
URECHEA MEDIE
Urechea medie se
compune dintr-o cavitate centrală, denumită tympanum sau casa timpanului, şi
anexele acesteia: trompa lui Eustachio şi apofiza mastoidă.
Casa timpanului are forma unei lentile
biconcave, cu 6 pereţi.
Peretele extern vine în raport cu
conductul auditiv extern şi are 2 porţiuni: una superioară, osoasă, denumită
zidul atical şi alta inferioară, membrana timpanului. Această membrană închide
fundul conductului auditiv extern. Poziţia ei este oblică de sus în jos şi din
afară-înăuntru. La nou-născut este practic orizontală, ea tinde să se
verticalizeze odată cu creşterea, ajungând la un unghi de aproximativ 45 % cu
verticala. Membrana timpanică nu este plană, ci conic-concavă privită din
exterior; porţiunea centrală reprezintă vârful conului şi poartă numele de
umbo. Inserţia membranei pe cadrul osos se face prin intermediul unui ligament
(ligamentul lui Gerlach). În porţiunea superioară acest ligament se desprinde
de osul timpanal şi se răsfrânge spre centrul membranei, pentru a se insera pe
scurta apofiză a ciocanului. Se formează astfel două ligamente timpano-maleare,
anterior şi posterior, care împart membrana timpanică în două regiuni inegale:
cea superioară, situată deasupra ligamentelor şi a scurtei apofize a
ciocanului, este pars flacida sau membrana lui Shrapnell, ce cuprinde 1/5 din
suprafaţă, şi cea inferioară cu 4/5 din suprafaţă, care poartă numele de pars
tensa, fiind partea "în tensiune". Mânerul ciocanului coboară în pars
tensa de sus în jos şi dinainte-înapoi, până la umbo. De la ligamentul lui
Gerlach până la mânerul ciocanului se întind fibre conjunctive ce oferă pars
tensei rezistenţă şi posibilităţi vibratorii. La nivelul membranei lui
Shrapnell, stratul conjunctiv este slab reprezentat. La exterior, membrana
timpanică este acoperită cu tegument foarte subţire, pe faţa ei internă se
întinde epiteliul casei timpanului.
Peretele superior al casei este
subţire, deseori dehiscent (dehiscenţă osoasă la nivelul suturii
petro-scuamoase) şi vine în raport cu fosa cerebrală mijlocie, lobul temporal. Aceste
raporturi explica posibilitatea apariţiei complicaţiilor endocraniene în cazul
supuraţiilor urechii mijlocii.
Peretele inferior se învecinează cu
golful venei jugulare.
Peretele posterior corespunde apofizei
mastoide şi prezintă orificiul de comunicare cu cavităţile aerate ale mastoidei
(aditus ad antrum).
Peretele anterior prezintă în partea
sa superioară orificiul timpanic al trompei lui Eustachio. Acest perete vine în
raporturi cu articulaţia temporo-mandibulară şi cu canalul carotidian.
Peretele intern vine în raport cu
urechea internă şi cu nervul facial. El prezintă o proeminenţă centrală
denumită promontorium. Deasupra acestuia se găseşte un orificiu ovalar,
fenestra vestibuli sau fereastra ovală (obturată de talpa scăriţei), iar
dedesubtul ei un alt orificiu, fenestra cochleae sau fereastra rotundă
(obstruată de o membrană conjunctivă).
Conţinutul
casei timpanului este reprezentat de cele trei osişoare: ciocanul (maleus), nicovala
(incus) şi scăriţa (stapes), aşezate din afară-înăuntru în ordinea descrisă.
Osişoarele se articulează între ele. Ciocanul are un mâner inserat în stratul
conjunctiv al membranei timpanice, un col (pe care se inseră tendonul
muşchiului tensor tympani) şi un cap cu care se articulează nicovala. Nicovala
are forma unui molar cu 2 rădăcini, una se sprijină pentru a realiza axul ei de
rotaţie (scurta apofiză a nicovalei), iar cealaltă se articulează cu capul
scăriţei (apofiza lungă sau descendentă a nicovalei). Scăriţa are forma unei
scări de şa, prezentând un cap articular, un col ce serveşte la inserţia
muşchiului scăriţei, două braţe care ajung la talpa ei (numită şi platina
scăriţei). Casa timpanului este străbătută de nervul coarda timpanului.
Se disting două compartimente
distincte, cu rol important în patologia infecţioasă a urechii medii: un spaţiu
superior, denumit atica sau epitympanum şi altul inferior, atrium sau
mezotympanum.
Inervaţia senzitivă
a casei se face de către o ramură a nervului glosofaringian (perechea IX), iar
vascularizaţia este asigurată de ramuri ale arterelor maxilară internă,
meningee mijlocie, carotidă internă şi auriculară posterioară.
Trompa lui Eustachio sau tuba auditivă se
întinde de la casa timpanului până la peretele lateral al rinofaringelui. Ea
are o porţiune osoasă spre urechea medie şi una cartilaginoasă spre faringe. La
unirea celor două porţiuni se găseşte o îngustare, istmul. Trompa se deschide
odată cu contracţia muşchiului peristafilin extern în timpul deglutiţiei.
Apofiza mastoidă prezintă o serie de
cavităţi aerate, căptuşite de o mucoasă subţire aplicată direct pe os, celulele
mastoidiene. Toate celulele comunică între ele şi în final cu antrul
mastoidian, care este cea mai mare celulă şi care există de la naştere. Antrul
comunică în partea sa anterioară cu casa timpanului. Apofiza mastoidă vine în
raport superior cu fosa cerebrală mijlocie, intern cu urechea internă, cu
sinusul venos sigmoidian (sau lateral) şi cu fosa cerebeloasă. În exterior este
acoperită de tegumente, pe faţa ei inferioară se inseră muşchii digastric şi sterno-cleido-mastoidian.
Anterior, mastoida vine în raporturi cu casa timpanului şi nervul facial
(perechea VII).
1.1.1.3.
URECHEA INTERNĂ
Urechea internă este
situată în stânca temporalului, în interiorul unor cavităţi săpate în osul
petros şi care poartă numele de labirint osos. Aceste cavităţi sunt umplute cu
un lichid (perilimfa) în care plutesc nişte vezicule şi canale de structură
membranoasă, umplute cu endolimfă şi care poartă numele de labirint membranos.
Acest labirint membranos este purtătorul organelor neuro-senzoriale acustice şi
vestibulare.
Labirintul osos este format dintr-o
cavitate centrală denumită vestibul În perete extern al vestibulului se
deschide fereastra ovală, în cel anterior un tub răsucit denumit cochlea sau
melcul, iar posterior cele trei canale de formă semicirculară (canalele
semicirculare), situate fiecare în câte un plan al spaţiului: frontal, sagital
şi orizontal.
Tubul cohlear este
împărţit în trei compartimente pe toată lungimea sa, de către lama spirală
(proeminenţă osoasă situată intern), membrana bazilară (care continuă lama
spirală până la peretele extern al cochleei) şi membrana lui Reissner (care se
inseră pe lama spirală şi ajunge la peretele extern al cochleei la un nivel
superior faţă de membrana bazilară): scala sau rampa vestibulară, scala sau
rampa timpanică (ele comunică una cu cealaltă la vârful cochleei), iar între
cele două rampe se află canalul cochlear. Acesta din urmă conţine organul lui
Corti, care are ca elemente fundamentale celulele ciliate neuro-senzoriale
auditive, aşezate în 4 rânduri. În contact cu cilii acestor celule se găseşte
membrana tectoria, formaţiune gelatinoasă cu densitatea egală cu cea a
lichidului endolimfatic care umple canalul cochlear. Terminaţiile nervului
cochlear înconjoară partea bazală a celulelor auditive.
Labirintul membranos vestibular este alcătuit din
două vezicule situate în cavitatea vestibulară, utricula şi saccula, care
au organe senzoriale, aşa-numitele macule, unde celulele ciliate sunt acoperite
de o masă gelatinoasă în care plutesc cristale dense de calciu, otoliţii. În
utriculă se deschid cele trei canale
semicirculare membranoase: superior sau frontal, posterior sau sagital şi
extern sau orizontal. Fiecare canal prezintă două capete, dintre care unul
dilatat (ampula), unde se găseşte elementul neuro-senzorial format din celule
ciliate acoperite de o capsulă gelatinoasă ce obstruează lumenul canalului
(cupula).
Mişcările lichidului
din canal, ocazionate de deplasări rotatorii ale capului în planul canalului
respectiv, determină deformări ale cupulei, care se transmit ca informaţii
vestibulare. Terminaţiile nervului vestibular înconjoară celulele
neuro-senzoriale şi se adună pentru a forma ramura vestibulară a nervului
acustico-vestibular (perechea VIII). Toate veziculele şi canalele labirintului
membranos comunică între ele şi la rândul lor cu ductul şi cu sacul
endolimfatic, situat pe faţa posterioară a stâncii temporale, sub meninge.
1.1.1.4.
SEGMENTUL CENTRAL AL ANALIZORULUI
COCHLEO-VESTIBULAR.
Ramura cochleară a nervului auditiv are ca
prim neuron pe cel situat la nivelul ganglionului lui Corti. De aici fibrele
ajung în conductul auditiv intern, străbat unghiul ponto-cerebelos şi intră în
trunchiul cerebral în nucleii auditivi (ventral şi dorsal). Apoi căile auditive
urcă spre extremitatea centrală a analizorului, trecând prin mai multe relee
(oliva superioară, lemniscusul lateral, corpii geniculaţi interni, tuberculii
quadrigemeni posteriori) până la circumvoluţiunea temporală a lui Heschl.
Ramura vestibulară are ca releu ganglionul lui
Scarpa, situat la fundul conductului auditiv intern. Împreună cu cochlearul,
ajunge în trunchiul cerebral, unde se distribuie la cei 4 nucleii vestibulari,
extern, intern, inferior şi superior. Aceşti nucleii au conexiuni aferente şi
eferente cu cerebelul, cu nucleii oculo-motori, cu nucleul motor dorsal al
vagului (X) şi cu coarnele anterioare ale măduvei spinării (fasciculul
vestibulo-spinal).
1.1.2.
NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE
Denumirea de
analizor acustico-vestibular se datoreşte celor două funcţii pe care urechea le
îndeplineşte: auditivă şi vestibulară.
Funcţia auditivă este realizată de toate
cele trei segmente ale urechii. Pavilionul şi conductul auditiv extern
concentrează undele sonore şi le conduc spre membrana timpanică, care vibrează
sub presiunea energiei sonore. Vibraţiile sunt conduse până la urechea internă
prin lanţul de osişoare. Mecanismul delicat al urechii medii are rostul de a
reduce pierderile enorme de energie care se produc la trecerea acesteia din mediul
gazos (aerul) în mediul lichid (lichidul perilimfatic), de 999 ‰ sau, exprimat
în unităţi fiziologice, de 45 dB.
Trompa lui Eustachio
are menirea de a menţine aerul din casa timpanului la acelaşi nivel de presiune
cu cel din mediul extern, pentru ca membrana timpanică să-şi păstreze poziţia
de echilibru şi să poată vibra liber. Aerisirea urechii medii se face odată cu
fiecare deglutiţie, când trompa se deschide.
Urechea internă primeşte undele de
presiune prin fereastra ovală. Aceste unde se transmit prin rampa vestibulară,
apoi prin cea timpanică până la membrana care închide fereastra rotundă, care
fiind elastică, permite deplasările lichidului. Mişcările se transmit şi
canalului cochlear şi organului lui Corti, unde celulele auditive ciliate transformă
energia mecanică în impuls nervos, prin mecanisme bio-electrice. Impulsul
străbate nervul cochlear şi este condus până la aria auditivă corticală. Atât
în cochlee cât şi la nivelul scoarţei există o specializare pe frecvenţe a
celulelor.
Funcţia aparatului vestibular concură la
păstrarea echilibrului, alături de sensibilitatea proprioceptivă şi de văz.
Funcţionarea aparatului vestibular este subconştientă, iar modalitatea sa de
intervenţie este reflexă şi are loc de obicei în etajele inferioare ale encefalului.
Excitanţii fiziologici sunt reprezentaţi de poziţia sau mişcările capului în
spaţiu, receptorii fiind astfel situaţi încât orice poziţie sau mişcare a
capului determină impresionarea unei zone senzoriale. Integrarea excitaţiilor
periferice se face la nivelul trunchiului cerebral, unde nucleii vestibulari au
conexiuni multiple, fapt care explică complexitatea clinică a sindromului
vestibular. În ultimă instanţă, funcţionarea aparatului vestibular se exercită
asupra reflexelor de postură, prin intermediul modificărilor de tonus muscular,
modificări care se manifestă clinic doar atunci când excitaţia este prea
puternică sau când se produce un dezechilibru între cele două vestibule.
1.2. SINDROAMELE
OTOLOGICE
1.2.1.
HIPOACUZIA
Hipoacuzia sau
surditatea este scăderea acuităţii auditive la una sau ambele urechi. Când
auzul este pierdut în totalitate, vorbim de anacuzie sau cofoză. După
mecanismul de producere, hipoacuzia poate fi de trei feluri: de tip transmisie,
când este afectată transmisia sunetului prin urechea externă sau medie, de tip
neuro-senzorial (se mai numeşte hipoacuzie de tip percepţie sau recepţie) care
este determinată de o defecţiune în urechea internă, de o transmisie
necorespunzătoare a influxului nervos sau de o percepţie corticală necorespunzătoare,
şi mixtă, când ambele mecanisme descrise, de transmisie şi neuro-senzorial
coexistă la aceiaşi ureche. Iată o clasificare etio-patogenică a hipoacuziilor:
I. Hipoacuzia de tip transmisie
Conductul auditiv extern obstruat prin:
q
atrezie, stenoze
q
corpi străini
q
inflamaţii (otite externe, furuncule, pericondrită)
q
tumori benigne sau maligne.
Membrana timpanică :
q
perforaţii, ca urmare a otitelor, a sechelelor
otitelor sau a traumatismelor
q
retracţii sau imobilizări ale membranei timpanice
(otite catarale sau fibroadezive)
Lanţul osicular:
q
imobilizări ale osişoarelor
(otoscleroza, otita fibroadezivă, timpanoscleroza, malformaţii)
q
întreruperi ale lanţului osicular (post-traumatice,
erodări în otite şi sechelele lor)
Modificări ale presiunii aerului
în urechea medie:
q
barotraumatisme
q
disfuncţia trompei lui Eustachio
q
otita catarală (când aerul din urechea medie este
înlocuit cu lichid).
II. Hipoacuzia neuro-senzorială este periferică sau centrală.
Hipoacuzia neuro-senzorială periferică poate fi cochleară sau radiculară.
Hipoacuzia neuro-senzorială
periferică cochleară apare în:
q
tulburări vasculare
q
sindromul Ménière
q
labirintite
q
ototoxicoze
q
trauma sonoră
q
presbiacuzie
q
degenerări cochleare în afecţiunile urechii medii
q
traumatisme mecanice ale urechii interne (comoţie
labirintică, fracturi labirintice)
q
malformaţii congenitale ale urechii interne.
Hipoacuzia
neuro-senzorială periferică radiculară apare în:
q
meningo-nevrite
q
neuro-labirintite
q
intoxicaţii nervoase
q
arahnoidită ponto-cerebeloasă
q
zona zoster a nervului acustico-vestibular
q
tumori ale nervului VII (neurinomul de acustic) sau
tumori de vecinătate care produc compresiunea nervului acustico-vestibular.
Hipoacuzia neuro-senzorială centrală:
apare în afecţiuni ale sistemului nervos central.
III. Hipoacuzia de tip mixt presupune
existenta la aceiaşi ureche a hipoacuziei de transmisie şi a celei
neuro-senzoriale.
Din punct de vedere
cantitativ, pierderea de auz se măsoară în decibeli (dB), care reprezintă
unitatea fiziologică de măsură a percepţiei intensităţii sunetelor. Câmpul
auditiv normal al omului se întinde de la 16 Hz la 20.000 Hz (frecvenţa) şi
între 1 şi 120 dB (intensitate). Vorbim despre hipoacuzie uşoară sau discretă
când pierderea de auz se situează între 15 şi 30 dB, de pierdere moderată până
la 50 dB, de hipoacuzie accentuată până la 70 dB şi de hipoacuzie profundă
peste 70 dB. La diferite frecvenţe, pierderile de auz pot să difere. Hipoacuzia
de transmisie nu poate determina o pierdere mai mare de 65 dB şi vocea de
conversaţie este încă percepută. Hipoacuzia neuro-senzorială poate avea orice
valori, inclusiv pierderea totală a acuităţii auditive (anacuzie).
1.2.2.
ACUFENELE
Se mai numesc tinitus-uri şi
sunt sunete pe care bolnavul le aude, dar care nu provin din mediul exterior. Ele
pot fi obiective, când pot fi auzite şi de către medic, cu ajutorul unui
stetoscop căruia i s-a îndepărtat capsula şi extremitatea liberă a tubului se
introduce în conductul auditiv al urechii examinate. Aceste acufene obiective
sunt sufluri vasculare cervicale sau endocraniene sau sunt provocate de
contracţii clonice ale musculaturii urechii (muşchiul scăriţei, tensor tympani
sau peristafilinul extern). Cele mai multe acufene sunt însă subiective, fiind
auzite numai de către bolnav. Ele sunt determinate de o hiperactivitate a unor
celule nervoase iritate, din urechea internă sau din căile de conducere
nervoasă auditivă.
1.2.3.
OTALGIA
Otalgia mai poartă
numele de otodinie. Ea este durerea otica şi este provocată de inflamaţii ale
conductului auditiv extern (furuncul, otite externe, tumori), ale urechii medii
(otite acute sau cronice acutizate, mastoidite, tumori). Deseori durerea pe
care bolnavul o acuză la nivelul urechii îşi găseşte etiologia prin suferinţa
altui organ (ultimii molari, faringe, laringe, coloana vertebrală cervicală,
articulaţia temporo-mandibulară, glandele parotide) şi atunci vorbim de otalgie
reflexă.
1.2.4.
OTOREEA
Otoreea reprezintă
scurgerea unui lichid din conductul auditiv extern. Ea poate avea diferite
caractere: cerbero-spinală (otolicvoree după traumatisme accidentale sau
chirurgicale), seroasă (eczeme ale conductului), mucoasă (otite cronice
supurate în fază liniştită), muco-purulentă (în otita cronică supurată simplă),
purulentă, fetidă în otita colesteatomatoasă), sanghinolentă (în prezenţa
polipilor auriculari sau a tumorilor). Când din conduct se scurge sânge, vorbim
de otoragie. Otoragia apare în traumatisme cu fractura bazei craniului, în
leziunile conductului auditiv extern, în tumori sau în cazurile de ruptură a arterei
carotide interne în canalul său (tuberculoza auriculară).
1.2.5.
SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC
Sindromul vestibular
reuneşte un grup de manifestări clinice care traduc suferinţa periferică (sindrom vestibular periferic) sau
centrală (sindrom vestibular central)
din teritoriul aparatului vestibular. Sindromul vestibular periferic poate fi
provocat de acţiunea unui excitant fiziologic, dar de intensitate prea mare
(cum este cazul kinetozelor, ca de exemplu răul de mare), sau când se produce
un dezechilibru important între intensitatea informaţiei plecate de la cele
două vestibule. Această din urmă situaţie apare ori prin excitarea patologică a
unui vestibul, când apare un sindrom vestibular
de tip iritativ (ca în cazul labirintitei seroase sau în sindromul
Ménière), ori prin distrugerea funcţională sau anatomică a unui vestibul, când
apare un sindrom vestibular de tip
distructiv (fractura labirintică, labirintita supurată).
Sindromul vestibular
periferic are următoarele caractere:
q
Vertijul (care este o senzaţie ireală de mişcare, de
deplasare) este rotator, de cele mai multe ori în plan orizontal şi este
însoţit de tulburări neurovegetative accentuate: greţuri, vărsături,
tahicardie, paloare, transpiraţii. El survine în crize şi în mod obişnuit
evoluţia sa este paroxistică.
q
Tulburări de echilibru, pe care bolnavul le acuză la
mers, la staţiunea în picioare sau chiar şezând.
q
Nistagmusul (ce reprezintă o mişcare conjugată a
globilor oculari, formată dintr-o secusă lentă şi una rapidă de revenire) este
unilateral sau predominant unilateral, are aspect orizontal-rotator (ca
ştergătoarele de parbriz ale autoturismelor) şi dispare dacă bolnavul priveşte
mai mult timp în direcţia sa de bătaie (se epuizează).
Deviaţiile
segmentare şi tulburările de echilibru (la probele vestibulare) sunt toate de o
singură parte şi anume de partea opusă bătăii nistagmusului, ceea ce realizează
un sindrom armonios, caracteristic sindromului vestibular periferic.
De cele mai multe
ori, sindromul vestibular periferic este însoţit de hipoacuzie
neuro-senzorială.
În sindromul
vestibular periferic iritativ, nistagmusul bate spre urechea bolnavă şi
deviaţiile segmentare sunt de partea urechii sănătoase. În sindromul vestibular
periferic distructiv, nistagmusul bate spre partea sănătoasă, deviaţiile
segmentare se orientează de partea bolnavă.
1.3. MALFORMAŢIILE
URECHII EXTERNE ŞI MEDII
Sunt produse de
devieri de la dezvoltarea normală a pars branchiales, arcurile branhiale I şi
II. Etiologia lor recunoaşte toate cauzele care duc la apariţia malformaţiilor:
ereditate, infecţii materne în timpul sarcinii (în special rubeola), utilizarea
medicamentelor teratogene în primele luni de sarcină (Thalidomida),
traumatisme, iradieri, factori mutageni necunoscuţi.
1.3.1.
MALFORMAŢIILE PAVILIONULUI AURICULAR
Se întâlnesc mai
frecvent:
q
Urechea în ansă (urechea decolată,
urechea bleagă), apare ori ca o implantare vicioasă a pavilionului pe craniu
(unghiul dintre pavilion şi craniu fiind prea mare), ori antihelixul nu are un
unghi suficient de ascuţit. Se rezolvă chirurgical cu rezultate bune.
q
Microtia : pavilionul este
de dimensiuni reduse. Se rezolvă chirurgical.
q
Macrotia: pavilion exagerat
de mare. Soluţia este chirurgicală.
q
Anotia: pavilionul este
inexistent sau redus la nişte muguri cartilaginoşi. Coexistă totdeauna cu
atrezia conductului auditiv extern.
q Fistulele congenitale: cea mai frecventă fistulă din această regiune este fistula
preauriculară sau pretragiană, care apare ca un orificiu punctiform, uneori
inflamat sau cu granulaţii, situat înaintea rădăcinii helixului. Din fistulă
curge în permanenţă un lichid filant sau purulent. Soluţia este chirurgicală,
de extirpare a fistulei.
q
Malformaţiile
dobândite sunt urmarea traumatismelor sau a infecţiilor pavilionului
(traumatisme accidentale sau chirurgicale, pericondrită, degerături sau arsuri
etc.). Ele se rezolvă chirurgical.
1.3.2.
MALFORMAŢIILE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN. ,
Atrezia conductului auditiv extern poate fi
membranoasă, dar cel mai frecvent este osoasă şi constă în inexistenţa conductului
osos. Tratamentul atreziilor este chirurgical, de forare a unui conduct, care
se acoperă cu grefă liberă de tegument. Întrucât rareori intervenţia poate
restabili un auz normal, ea este indicată doar în cazurile când malformaţia
este bilaterală. În conductul nou creat se poate aplica o proteză auditivă.
Stenozele conductului pot fi congenitale sau
dobândite în urma unor traumatisme (fracturi, arsuri) sau inflamaţii (otită
externă, pericondrită). Tratamentul este chirurgical, cu rezultate bune.
1.3.3.
MALFORMAŢIILE URECHII MEDII.
Ele pot să
însoţească malformaţiile conductului sau pot să fie izolate. Atunci când sunt
izolate, vorbim de aplazia minor. Leziunile constau în osişoare malformate,
absente sau fixate, care nu-şi pot îndeplini funcţia de transmitere a vibraţiei
sonore. Examinările audiometrice, impedanţmetria şi tomografia computerizată
pot stabili diagnosticul. Diagnosticul
diferenţial trebuie făcut cu otita catarală cronică şi sechelele ei, cu
otoscleroza şi cu hipoacuziile neuro-senzoriale. Tratamentul aplaziei minor este chirurgical, urmărind repararea
osişoarelor malformate. Când acest lucru nu este posibil se recomandă protezare
auditivă.
1.4. TRAUMATISMELE
URECHII
1.4.1.
TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE.
1.4.1.1.
TRAUMATISMELE PAVILIONULUI
Plăgile pavilionului nu sunt rare, datorită poziţiei
acestuia. Se întâlnesc smulgeri, tăieri, zdrobiri, muşcături (când lipseşte
tegumentul părţii superioare iar cartilajul rămâne descoperit). Bacilul
piocianic are o condrofilie marcată pentru acest cartilaj, motiv pentru care,
pe lângă toaleta plăgii, cartilajul descoperit trebuie acoperit cu piele.
Repararea estetică se face mai târziu. Este necesară o protecţie antibiotică
activă contra piocianicului (Gentamicină, Amicacină) şi profilaxia antitetanică
(rapel cu ATPA).
Othematomul este o colecţie
sero-sanghinolentă între cartilaj şi pericondru. El este localizat în jumătatea
superioară a pavilionului, în foseta naviculară şi apare ca o proeminenţă
emisferică fermă la palpare, uşor sensibilă. Othematomul se formează ca urmare
a unor lovituri sau compresiuni ale pavilionului între craniu şi corpul
contondent (boxeri, cei ce duc greutăţi pe umăr), sau prin mecanismul de
frecare a pavilionului (cum se întâmplă la sportivii de la lupte, când
pavilionul este frecat de saltea). Netratat othematomul se poate infecta,
determinând pericondrită, sau se poate organiza, aşa cum se întâmplă la boxeri,
aducând prejudicii estetice. Tratamentul constă
în evacuarea conţinutului său, prin puncţie dacă este recent şi prin incizie
dacă este mai vechi, urmată de un pansament compresiv.
Arsurile pavilionului însoţesc de obicei arsuri ale
regiunilor învecinate. Tratamentul este cel al arsurilor, cu efectuarea unui
pansament compresiv al conductului, în scopul prevenirii stenozelor.
Degerăturile pavilionului. Dată fiind
situaţia superficială a arterelor pavilionului, sângele îşi pierde cu uşurinţă
căldura cu ocazia expunerilor la temperaturi foarte scăzute. Această
particularitate explică de ce pavilionul este primul care degeră. Dacă
leziunile au produs congelarea ţesuturilor, apare necroza cu amputaţia spontană
a fragmentelor congelate. Accidentatul nu trebuie introdus în cameră încălzită
înainte de a-i proteja pavilioanele cu un pansament gros cu vată, sau fular,
căciulă etc. Pansamentul se scoate după o oră. Nu se recomandă fricţionarea
pavilioanelor degerate.
1.4.1.2. TRAUMATISMELE
CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN
Apar prin
pătrunderea accidentală a unor agenţi vulneranţi ascuţiţi sau prin grataj cu
scobitori, chibrituri, ace de păr etc. Tegumentul conductului este foarte
fragil. Pericolul principal este infecţia, care se previne prin instilaţii sau
pansamente cu dezinfectante (alcool 70% alcool boricat 4% etc.).
Fractura peretelui anterior al conductului se produce
prin căderea pe menton, când condilul mandibulei împinge şi fracturează osul
timpanal, un fragment din peretele anterior al conductului se prăbuşeşte în
lumen şi stenozează conductul. Accidentatul trebuie trimis la specialist după
ce a fost pansat compresiv în conduct cu tifon steril, iar bolnavul va menţine
maxilarele întredeschise, eventual se leagă mandibula după introducerea unui
obiect de cauciuc, lemn sau plastic între dinţi. Specialistul va încerca
menţinerea fragmentului de os în poziţie anatomică, iar dacă nu reuşeşte,
fragmentul de os se extirpă chirurgical.
La nivelul
conductului se pot produce şi arsuri,
mai frecvent chimice, prin instilarea accidentală de lichide corosive. Membrana
timpanică este şi ea afectată. Pot rămâne sechele importante (perforaţii ale
membranei, stenoză de conduct ). Înţepătura
de viespe sau albină provoacă o
durere sincopală.
1.4.2.
TRAUMATISMELE URECHII MEDII.
Ruptura membranei timpanice se produce prin
înţepare cu obiecte ascuţite sau, cel mai frecvent, prin creşterea excesivă a
presiunii aerului în conduct (palma peste ureche). Acest mecanism se întâlneşte
cel mai des la femei, la urechea stângă, pentru că majoritatea bărbaţilor sunt
dreptaci. Accidentatul simte o durere vie, se instalează imediat o hipoacuzie,
are acufene, uneori vertij. Obiectiv se constată cheaguri de sânge în conduct,
iar perforaţia membranei timpanice apare liniară sau stelată, cel mai des în
cadranul postero-inferior. Complicaţia redutabilă este infecţia, otita supurată
provocată prin inocularea directă a germenilor în urechea medie. Perforaţiile
foarte mici, cu diametrul sub 3 mm, au tendinţă de vindecare spontană. Primul
ajutor constă în izolarea conductului cu o meşă sterilă de tifon. Nu este
permisă instilarea nici unui fel de lichid în ureche. Se prescriu antibiotice
(Amoxicilină) şi bolnavul este trimis la specialist. Acesta va aplica peste
perforaţie o peliculă de celofan adeziv (scotch), steril, care serveşte drept
mentor pentru refacerea membranei. Dacă perforaţia nu se închide, se poate face
reparaţia ei chirurgicală (miringoplastie), utilizând grefe conjunctive de la
acelaşi pacient.
Dislocarea sau fractura lanţului osicular apare cu sau fără
ruptura membranei timpanice. Cel mai des întâlnim luxaţia nicovalei (după
căderi, capul lovindu-se de corpuri dure), sau fracturi ale braţelor scăriţei.
Hipoacuzia se instalează în momentul accidentului şi este de tip transmisie.
Soluţia terapeutică este chirurgicală, de refacere a continuităţii lanţului
osicular (timpanoplastie). Uneori scăriţa este luxată înspre labirint,
hipoacuzia este mixtă şi în acest caz intervenţia chirurgicală nu-şi mai
găseşte rostul.
Hemotimpanul constă în colectarea
sângelui în casa timpanului. Survine după traumatisme sau după un epistaxis
tamponat, când sângele intră pe calea trompei. Se rezolvă spontan, dar este
necesară antibioterapie de protecţie.
Barotraumatismul apare în urma unor
modificări importante şi bruşte ale presiunii aerului din mediul ambiant, când
trompa lui Eustachio nu mai poate să-şi îndeplinească rolul de a egaliza presiunea
din urechea medie cu cea din exterior. Barotraumatismul se întâlneşte mai
frecvent la aviatori, înotători subacvatici, scafandri şi chiar la cei care
călătoresc cu avionul, dacă acesta nu este presurizat. Accidentatul acuză
otalgie, hipoacuzie, vertij, simptome care pot dura câteva ore sau zile.
Datorită vertijului, aviatorii sau înotătorii pot avea reacţii necontrolate,
generatoare de accidente. Obiectiv se
poate constata o congestie a membranei timpanice, în cazuri grave o ruptură a
acesteia. O hipoacuzie discretă de tip transmisie sau mixtă, ca şi un sindrom
vestibular frust, dispar fără urme în câteva zile. Profilaxia constă în
asigurarea unei bune funcţionări a trompelor şi deprinderea manevrei Valsalva
de către persoanele expuse (efectuarea unei hiperpresiuni a aerului în fosele
nazale prin obstruarea narinelor prin pensarea lor între degete, aerul pătrunde
în acest fel, în mod forţat, în urechea medie). Tratamentul se rezumă la repaus, sedative, eventual
antivertiginoase(Cyclizin, Acetil-leucină, Flunarizin sau Tietilperazin).
1.4.3.
TRAUMATISMELE URECHII INTERNE.
Comoţia labirintică survine după traumatisme
craniene, zgomote puternice, sufluri, barotraumatisme. Bolnavii acuză discretă
hipoacuzie neurosenzorială şi acufene, dar semnele vestibulare domină tabloul
clinic: vertij, tulburări de echilibru. Examenul obiectiv este negativ.
Fenomenele se atenuează şi dispar în câteva zile. Tratamentul constă în repaus, sedative, eventual antivertiginoase.
Trauma sonoră este o suferinţă a urechii
interne provocată de zgomot. Acesta poate fi ori zgomot unic de intensitate
foarte mare (peste 120 dB ca în cazul exploziilor), ori zgomot peste 90 dB, dar
cu acţiune îndelungată (luni sau ani). Trauma sonoră apare în mediu militar,
război, ateliere de forjă, cazangerii tinichigerii, maşini de ţesut, mine,
bancuri de probă pentru motoare, telefonişti etc. Nu toate persoanele prezintă
aceeaşi sensibilitate faţă de zgomot, există o susceptibilitate individuală a
unor indivizi. Clinic, în cazul
expunerii la zgomot unic, surditatea se instalează brutal, este
neuro-senzorială şi însoţită de acufene. Curba audiometrică este
caracteristică, cu maximum de pierdere la frecventa de 4000 Hz (ancoşă). În
cazul zgomotului industrial, surditatea se instalează treptat, în decurs de luni
sau ani şi are aceleaşi caractere audiometrice. Odată instalată, surditatea
este irecuperabilă şi este progresivă în cazul persistenţei mediului zgomotos,
ducând la surditate accentuată sau chiar cofoză. Progresiunea se opreşte dacă
expunerea la zgomot încetează.
Tratamentul. Odată instalată,
hipoacuzia rămâne definitivă. Se poate recomanda protezare auditivă.
Fractura stăncii temporale. Din cauza multiplelor
cavităţi care o traversează, stânca temporalului reprezintă o zonă fragilă a
bazei craniului. Fracturile bolţii sau ale bazei craniului iradiază frecvent la
stâncă, producând leziuni ale urechii externe, medii sau interne. Când linia de
fractură cuprinde mastoida si conductul auditiv extern simptomatologia este reprezentată de otalgie, otoragie, eventual
otoree cerebrospinală şi/sau paralizie facială (linia de fractură poate prinde
canalul facialului). Afectarea casei timpanului (fractura timpanică) produce
leziuni ce determină hipoacuzie de transmisie (prin fracturi sau luxaţii de
osişoare, hemotimpan), cu sau fără paralizie facială. Când linia de fractură
trece prin labirint (fractură labirintică) apare hipoacuzie neuro-senzorială,
adesea cofoză, şi un sindrom vestibular periferic de tip distructiv (cu
nistagmusul de partea urechii sănătoase şi deviaţiile segmentare de partea
celei suferinde). Sindromul vestibular durează până la 3 săptămâni, dar
hipoacuzia rămâne definitivă. Paralizia facială poate însoţi sau nu această
formă de fractură. Dacă paralizia facială s-a instalat imediat după accident, nervul
propriu zis a fost prins în focarul de fractură şi paralizia nu are şanse de
vindecare spontană. Dacă însă paralizia s-a instalat mai târziu, după 24 de
ore, cauza care a provocat-o este probabil un hematom sau un edem în canalul
osos al facialului care comprimă nervul şi recuperarea spontană este regula,
într-un interval de timp cuprins între 3
săptămâni şi 3 luni. Deseori liniile de fractură sunt multiple, determinând
semne clinice asociate. În majoritatea cazurilor se adaugă semnele clinice ale
traumatismului cranio-cerebral (TCC), de comoţie sau contuzie cerebrală,
hematoame sau hemoragii, leziuni din partea altor nervi cranieni. Fracturile
stăncii prezintă riscuri vitale, deci neurochirurgul are prioritate în
tratament. Foarte frecvent, semnele otologice se descoperă târziu, după 3-4
zile, când bolnavul iese din comă, iar tratamentul chirurgical al unei fistule
de lichid perilimfatic este tardiv, întrucât urechea internă a avut timp să
moară. Tratamentul otologic cuprinde
antibioterapie pentru prevenirea infecţiei, cortizon (mai ales pentru paralizia
facială), simptomatice, sedative. Tratamentul chirurgical poate fi de urgenţă
atunci când presupunem existenţa unei fistule perilimfatice (hipoacuzie
neuro-senzorială moderată care se accentuează zilnic), dar poate fi temporizat
câteva luni în cazul leziunilor timpanice. Osul care înconjoară labirintul
(capsula labirintică) nu face calus, orice otită supurată ulterioară poate
determina rapid o meningită.
1.5. CORPII STRĂINI
AURICULARI
În majoritatea cazurilor,
corpii străini interesează conductul auditiv extern. Originea lor poate fi
exogenă, introduşi accidental, mai rar voluntar: obiecte mici, căţei de
usturoi, insecte vii (acestea intră singure) sau larve. Mai des sunt întâlniţi
corpii străini endogeni, care sunt dopul de cerumen şi dopul epidermic.
Cerumenul este o producţie locală normală a tegumentului conductului, dar
uneori se formează în cantităţi excesive, care determină acumularea sa. Alteori
dopul de cerumen devine obstrunt prin manevrele de autocurăţire a conductului,
cu care ocazie o parte din cerumen este împins în profunzime, de unde nu mai
poate fi extras prin manevre personale.
Corpii străini pot
fi toleraţi fără ca bolnavul să-i sesizeze (oameni vârstnici, neglijenţi sau
care au o hipoacuzie de altă cauză), dar semnul lor caracteristic este
hipoacuzia de transmisie, care apare în momentul în care au devenit obstruanţi.
Când sunt animaţi (cum este cazul insectelor). determină senzaţii deosebit de
neplăcute. În cazul dopului de cerumen, hipoacuzia apare în momentul curăţirii
conductului cu un obiect sau după pătrunderea apei în ureche cu ocazia unui
duş, baie în mare etc. (cerumenul fiind hidrofil, îşi măreşte dimensiunile în
contact cu apa).
La otoscopie se
observă corpul străin. Dopul de cerumen are o culoare brună sau neagră, cel
epidermic este albicios (este format din descuamări epiteliale).
Tratamentul corpilor străini auriculari
constă în extragerea lor. Cea mai simplă metodă de extragere, aflată la
îndemâna oricărui medic, este spălătura auriculară. Aceasta se efectuează cu
apă caldă (35-37 C), injectată cu o siringă mare (Guyon) de 150-250 ml., de
metal sau de sticlă. Înainte de a efectua spălătura auriculară, trebuie să ne
interesăm de prezenţa unor contraindicaţii ale acesteia: perforaţii ale
membranei timpanice, otite cronice supurate în antecedente, intervenţie
chirurgicală pe ureche, inflamaţii acute în curs de evoluţie.
1.6. AFECŢIUNILE
INFLAMATORII ŞI PARAZITARE ALE URECHII
EXTERNE
Foarte multe dintre
afecţiunile dermatologice se pot manifesta la nivelul urechii externe.
Selecţionăm aici pe cele care se întâlnesc mai des.
1.6.1.
FURUNCULUL CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN
Este o inflamaţie
necrotică a foliculului pilo-sebaceu, de origine stafilococică. Germenul este
însămânţat prin mici leziuni de grataj. Simptomatologia
este dominată de o otalgie puternică ce durează 2-3 zile şi se accentuează la
masticaţie sau la mobilizarea pavilionului. Furunculul determină hipoacuzie
numai dacă obstruează conductul. La examenul obiectiv se constată prezenţa unei
mici proeminenţe roşii, situată în jumătatea externă a conductului, al cărei
vârf devine alb după 2-3 zile de evoluţie - pe aici se va elimina puroiul şi
dopul de necroză (burbionul). O adenopatie satelită se poate constata, cea
retroauriculară (mastoidiană) ridicând probleme de diagnostic diferenţial cu o
mastoidită acută (şanţul retroauricular este păstrat în adenopatie şi şters în
mastoidită). Tratamentul constă în
aplicarea locală de revulsive (alcool, de exemplu), unguent cu Eritromicină 1%;
antibioticele se recomandă numai în stadiul incipient sau în caz de
limfadenită. Odată colectat, incizia se impune, ea scurtând suferinţa
bolnavului. Dacă recidivează, se controlează glicemia şi dacă aceasta este
normală, se recomandă vaccinoterapia antistafilococică.
1.6.2.
OTITA EXTERNĂ DIFUZĂ
Este o inflamaţie
difuză a tegumentului conductului auditiv extern. În jumătate din cazuri,
agentul etiologic este piocianicul, în rest este stafilococul. Boala este
favorizată de clima umedă sau de imersia în apă (se mai numeşte otita de
piscină).
Simptomatologia este dominată de otalgie şi
otoree sero-purulentă, uneori cu adenopatie. Obiectiv se constată otoreea,
congestia şi infiltraţia tegumentului conductului, ce poate fi difuză sau să
colecteze în anumite zone. Vindecarea spontană survine după 2-3 săptămâni, dar
uneori conductul se stenozează. La diabetici poate lua o alură gravă (otita
externă malignă), cu necroza osului temporal. Diagnosticul diferenţial se face cu otomicoza, cu otoreea din
otitele medii supurate şi cu furunculul conductului.
Tratamentul costă în
îndepărtarea secreţiilor cu aspiratorul , aplicarea locală de soluţii de
antibiotice + cortizon (colimicină, gentamicină, eritromicină).
1.6.3.
ECZEMA AURICULARĂ
De etiologie
alergică, eczema are 2 forme clinice, acută şi cronică. În cea acută, bolnavul acuză un prurit intens,
pielea este congestionată, apar eroziuni superficiale zemuinde care se acoperă
de cruste gălbui. În forma cronică,
tegumentul apare subţiat, uscat, cu descuamări la suprafaţă, iar subiectiv
bolnavul acuză un prurit supărător. Tratamentul
eczemelor este complex şi este preferabil de a fi condus de medicul
dermatolog. Noi recomandăm evitarea apei, a gratajului şi a produselor
cosmetice care pot ajunge în conduct (coloranţi de păr, şampon etc.).
1.6.4.
OTOMICOZA
Otomicoza este o
inflamaţie tegumentară produsă de paraziţi vegetali, cel mai adesea
Aspergillus. Apariţia bolii este favorizată de umiditate. Bolnavul acuză
senzaţie de plenitudine în ureche, hipoacuzie de transmisie , dureri moderate.
În conduct se observă o masă purulentă a cărei culoare este în funcţie de tipul
de Aspergillus (flavus = gălbui, fumigatus = cenuşiu, terreus = brun, niger =
negricios). Înconjurată de puroi lichid,păstos se află o masă mai consistentă,
cu aspect de "carton înmuiat". Tratamentul
constă în curăţire zilnică, instilaţii de alcool iodat sau soluţii cu
antimicotice (clotrimazol).
1.6.5.
PERICONDRITA PAVILIONULUI AURICULAR
Pericondrita
pavilionului este o inflamaţie purulentă a pericondrului şi a cartilajului
pavilionului auricular provocată de bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa).
Inocularea se produce prin plăgi sau othematom. Bolnavul se plânge de dureri
vii, tegumentul este congestionat, tumefiat, pavilionul se îngroaşă, apar
fistule tegumentare pe unde curge un puroi gălbui, care în contact de mai multe
ore cu aerul, capătă o culoare verzuie (piocianina secretată de agentul
etiologic). Tratamentul pericondritei
este pur chirurgical, de drenare a secreţiilor purulente, de chiuretare sau
excizie a cartilajului infectat.
1.7. OTITELE MEDII
Sub numele de otită
medie se înţelege localizarea unui proces inflamator la nivelul urechii medii.
Otitele medii pot fi catarale sau supurate, acute sau cronice.
1.7.1.
OTITELE CATARALE
1.7.1.1.
OTITA MEDIE CATARALĂ ACUTĂ
Otita catarală acută apare
la toate vârstele, cu predilecţie la copii. Etiologia
cea mai frecventă o constituie rinitele, adenoiditele şi faringitele acute.
Mecanismul de producere constă în inflamaţia şi obstrucţia trompei în cadrul
inflamaţiei mucoasei nazale, a rinofaringelui sau a amigdalei faringiene. Aerul
din urechea medie se resoarbe şi presiunea negativă care se creează, plus
inflamaţia, determină apariţia unui exsudat în cavitatea urechii medii. Mucoasa
se edemaţiază, membrana timpanică se retractă, reducându-şi astfel
posibilităţile vibratorii.
Anatomopatologic este o inflamaţie
exudativă, de tip cataral, a mucoasei urechii medii.
Simptomatologia este discretă: otalgia este
moderată sau discretă şi durează numai câteva ore (la copil), adesea este
absentă (la adult). Bolnavul acuză hipoacuzie cu senzaţie de plenitudine în
ureche şi autofonie (îşi aude prea tare propria voce sau zgomotele produse de
masticaţie). El are senzaţia de lichid în ureche, care se deplasează odată cu
schimbările de poziţie ale capului. Uneori apare un discret vertij. La otoscopie se constată o congestie a
membranei timpanice, cu vase dilatate de-a lungul mânerului ciocanului,
modificarea triunghiului luminos, adesea se vede nivel de lichid (ca o zonă
gălbuie, mai opacă, situată decliv), sau bule de aer. Dacă urechea medie este
plină de lichid, atunci membrana timpanică este roz-gălbuie, uşor retractată.
Hipoacuzia are caracter de transmisie, se poate modifica după deglutiţie, suflatul
nasului sau strănut (ocazii cu care trompa se poate deschide).
Evoluţia otitei catarale acute este de 10-21 zile,
spre vindecare spontană. Uneori se infectează, devenind otită medie supurată
acută, alteori se cronicizează.
Diagnosticul se stabileşte pe baza
semnelor clinice, a aspectului membranei timpanice, a hipoacuziei cu caracter
de transmisie la probele de acumetrie (Weber lateralizat la urechea bolnavă,
Rinne negativ) sau audiogramă (pe care se observă păstrarea la nivel normal a
curbei pe conducerea osoasă şi coborârea între
20 şi 40 dB a curbei pe conducerea aeriană). Impedanţmetria va depista
reducerea presiunii aerului în urechea medie.
Profilaxia constă în îndepărtarea
cauzelor ce favorizează inflamaţiile rino-faringiene (vegetaţii adenoide,
deviaţii de sept etc.).
Tratamentul afecţiunii este axat pe
eforturile de repermeabilizare a trompei, prin instilaţii nazale de
vasoconstrictoare (Efedrină, Nafazolină etc.). Se poate recomanda aplicarea de
căldură pe regiunea auriculară. Tratamentul
poate fi completat cu antiinflamatoare (nesteroidice), fluidificante ale
secreţiilor (Acetil-cisteină, Ambroxol, Brofimen). După 10-15 zile, numai dacă
secreţiile nazale au dispărut, se poate recomanda manevra Valsalva sau
insuflaţii tubare.
1.7.1.2
OTITA MEDIE CATARALĂ CRONICĂ
(otita seroasă, otita seromucoasă)
Otita catarală
cronică este o afecţiune frecventă. Ea succede celei acute, prin persistenţa
cauzelor care au provocat-o. Este favorizată de inflamaţiile nazale cronice
(rinite cronice, sinuzite cronice, rinita alergică), deviaţii de sept, tumori
ale rinofaringelui, dar cea mai frecventă cauză rămâne adenoidita cronică.
Lichidul din urechea medie este foarte vâscos şi chiar dacă trompa işi recapătă
permeabilitatea, el nu se poate evacua spontan.
Clinica. Hipoacuzia de tip transmisie, cu autofonie,
reprezintă singurul simptom acuzat de bolnav. Otoscopic se constată retracţia membranei timpanice, cu mânerul
ciocanului orizontalizat şi modificarea triunghiului luminos. Membrana
timpanică capătă o culoare gălbuie-mată, caracteristică, comparată cu hârtia
înmuiată în ulei. Acumetria, audiograma şi impedanţmetria arată aceleaşi
modificări ca la otita catarală acută.
Evoluţia otitei catarale cronice este întinsă de-a
lungul multor ani, uneori decenii. Cu timpul apare şi o participare a urechii
interne, hipoacuzia devine mixtă, prin adăugarea unei componente
neuro-senzoriale. Leziunile devin ireversibile, prin alipirea membranei
timpanice la peretele intern al casei timpanului (otita fibro-adezivă), sau
apar pungi de retracţie ale membranei ce pot deveni colesteatom. Dacă se
infectează, otita seroasă devine otită supurată cronică simplă.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza
aspectului clinic, evoluţia cronică, probele de audiometrie, dar mai ales pe
aspectul impedanţgramei, care poate constata înlocuirea cu lichid a aerului din
urechea medie şi imobilizarea consecutivă a membranei timpanice. Diagnosticul diferenţial se face, la
copil, cu malformaţiile congenitale ale urechii medii, iar la adult cu
otoscleroza, sechelele otitelor sau ale traumatismelor urechii medii. Este
important să amintim că otita catarală cronică face parte dintre modurile de
debut al cancerului de rinofaringe, deci orice adult cu această afecţiune
trebuie bine examinat la nivelul rinofaringelui.
Profilaxia constă în tratarea corectă şi completă a
otitelor catarale acute şi prin îndepărtarea cauzelor care pot întreţine
obstrucţia tubară: vegetaţiile adenoide ale copilului, deviaţiile de sept,
sinuzitele cronice, rinitele cronice hipertrofice etc.
Tratamentul are drept scop evacuarea
exsudatului vâscos din urechea medie. La adult se practică insuflaţii tubare,
care constau în introducerea de aer sau şi medicamente în urechea medie
(Hidrocortizon, fluidificante ale mucusului). Dacă insuflaţiile nu au efectul
scontat, se practică o mică incizie a membranei timpanice şi se aplică în acest
orificiu un tubuleţ de material plastic de forma unui mosorel (adică uşor
evazat la extremităţi, pentru a nu fi eliminat cu uşurinţă din locul aplicării)
şi care are rolul de a permite intrarea aerului în urechea medie.. Metoda,
denumită impropriu drenaj transtimpanic, este utilă în special la copii, care
nu suportă insuflaţiile tubare. Tubuleţul de plastic se menţine în jur de 3
luni, perioadă în care este interzisă intrarea apei în conductul auditiv
extern, pentru a evita infectarea urechii medii.
1.7.2.
OTITELE MEDII SUPURATE
1.7.2.1.
OTITELE MEDII SUPURATE ACUTE
Otita medie supurată acută banală
Este
abcesul cald al urechii medii.
Etiologic, otita este determinată de coci piogeni în
majoritatea cazurilor (Streptococcus pneumoniae şi pyogenes, Haemophilus
influenzae, Branhamella catarrhalis, Staphyloccus aureus). Calea pe care aceşti
germeni ajung în casa timpanului este cea a trompei lui Eustachio. Din punct de
vedere anatomopatologic, este vorba
despre o inflamaţie acută de tip exudativ-purulent. Mucoasa este edemaţiată, pe
alocuri ulcerată. În cavităţile urechii medii se adună puroi sub presiune,
leucocitele lizate eliberează fermenţi proteolitici care necrozează membrana
timpanică şi determină o perforaţie, cu eliminarea puroiului în conduct. În
formele grave, necrozante, poate fi afectat şi osul (osişoarele urechii,
pereţii urechii medii).
Simptomele diferă în funcţie de faza de evoluţie a otitei.
La debutul bolii - faza preperforativă
- bolnavul acuză otalgie pulsatilă şi hipoacuzie cu autofonie. Starea generală
este afectată, bolnavul este febril, inapetent. Obiectiv se constată o congestie difuză, intensă, a membranei
timpanice. Apoi membrana timpanică se infiltrează, reperele otoscopice dispar,
puroiul sub tensiune determină o bombare a membranei, bombare care poate fi
difuză sau numai în anumite porţiuni (superior, posterior). Punctele
mastoidiene sunt dureroase la palpare, otalgia este violentă. Uneori apar
acufene sau discret vertij. Acumetric şi audiometric se pune în evidenţă o
hipoacuzie de transmisie, iar radiografia decelează voalarea sistemului
pneumatic mastoidian. Laboratorul va depista o leucocitoză cu neutrofilie. După
o evoluţie de 3-4 zile, se produce perforaţia spontană a membranei timpanice - faza perforativă - ce aduce ameliorarea
sau dispariţia durerii şi a febrei, dar hipoacuzia se accentuează şi în
conductul auditiv extern apare otoreea purulentă. La început puroiul este
sero-sanghinolent, apoi devine purulent franc sau muco-purulent. La otoscopie, membrana timpanică este
acoperită cu puroi pulsatil, foarte edemaţiată, nu permite reperarea sediului
perforaţiei şi în profunzime se observă un punct strălucitor (o reflectare a
luminii oglinzii noastre). Identificarea germenului din secreţia otică şi
stabilirea sensibilităţii sale la antibiotice prezintă importanţă pentru
conducerea corectă a tratamentului. După aproximativ 3 săptămâni de evoluţie,
otita medie supurată acută se vindecă. Otoreea dispare prima, apoi perforaţia
se închide spontan, dar recuperarea auzului este ceva mai tardivă. Dacă
germenul este prea virulent, dacă organismul se apără prost, dacă perforaţia a
fost prea sus situată sau prea mică şi nu a drenat eficient, dacă tratamentul a
fost eronat sau prea scurt, otita se poate complica sau croniciza. Chiar dacă
supuraţia dispare, o perforaţie prea mare rămâne definitivă, determinând o
hipoacuzie de transmisie reziduală. Se descriu forme clinice supra-acute, subacute,
forme localizate la atică (aticite). Antibioterapia poate masca simptomatologia
otitei, mai ales la copii, fără să o vindece, prilej de cronicizare sau
complicaţii.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe semnele
celsiene localizate la urechea medie.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut, în faza
preperforativă, cu otita catarală acută (unde otalgia este discretă sau
absentă), cu furunculul auditiv extern (unde lipseşte hipoacuzia) şi cu un
puseu acut al unei otite cronice.
Tratamentul fazei preperforative este în
principal cu antibiotice, de predilecţie cu Amoxicilină sau Augmentin
(Amoxicilină + Acid Clavulanic). În caz de alergie la β-lactamide se
administrează Eritromicină sau Rovamicină. Tratamentul trebuie continuat 10
zile altminteri otita nu se vindecă şi fenomenele clinice vor reapare. Otita
supurată acută este un exemplu pentru eficacitatea unui tratament antibiotic
bine condus: majoritatea se vindecă şi nu necesită timpanotomia. Împotriva
durerii se recomandă antialgice (Paracetamol), iar local se poate instila
Boramid, soluţie uleioasă care trebuie uşor încălzită înainte de utilizare.
Vasoconstrictoarele nazale, căldura locală, ajută la uşurarea suferinţelor
bolnavului.
Dacă însă otita este surprinsă prea
târziu pentru ca antibioticele să mai poată acţiona eficient, când membrana
timpanică bombează, se recomandă timpanotomia (numită şi miringotomie), care,
permiţând eliminarea puroiului, scurtează evoluţia bolii şi previne
complicaţiile. Intervenţia costă în efectuarea unei incizii radiare de
aproximativ 3 mm. în jumătatea inferioară a membranei timpanice. Se utilizează
optică măritoare, preferabil microscopul operator. Din primele picături se
recoltează pentru examen bacteriologic. Tratamentul fazei perforative se face
tot cu antibiotice pe cale generală, în plus se fac aspiraţii ale secreţiei
purulente şi se protejează urechea prin introducerea unui dop de vată sterilă
în conduct. Dacă vindecarea întârzie, existând o tendinţă la cronicizare, se
pot face instilaţii auriculare cu alcool boricat 4% sau cu soluţii de
antibiotice care nu afectează urechea internă (cloramfenicol, colimicină).
Otita sugarului
Otita sugarului mai
poartă numele de otoantrită. Ea este o formă clinică aparte a otitei acute
banale, datorită terenului cu reactivitate deosebită la această vârstă.
Infecţia urechii medii este favorizată de o trompă scurtă şi largă, ce permite
pătrunderea cu uşurinţă a secreţiilor din rinofaringe şi chiar a alimentelor
atunci când sugarul este alimentat în poziţie orizontală şi întâmplarea face să
aibă o deglutiţie defectuoasă. La acest teren aparte se adaugă prematuritatea,
distrofia şi mai ales tratamente antibiotice insuficiente ale inflamaţiilor
căilor aeriene superioare efectuate de către medicii care nu ştiu că şi urechea
este implicată.
Există două forme
distincte de otită la sugar:
- Otita manifestă sau stenică, care are
clinica şi evoluţia otitei supurate descrise mai sus. Sugarul este agitat,
inapetent, febril. Palparea urechii, apăsarea pe tragus (semnul Vacher, nu sunt
fidele. Otoscopia este cea care stabileşte diagnosticul.
- Otita latentă sau astenică, apare până
la vârsta de 8 luni, nu atrage atenţia pediatrului asupra urechii. Pe prim plan
se află semnele generale, organizate sub 3 sindroame
q
Sindromul
neuro-toxic (paloare, torpoare, hipotermie, extremităţi reci, polipnee, convulsii,
fenomene digestive).
q
Sindromul
caşectizant, cu subfebrilităţi şi scădere ponderală continuă.
q
Sindromul infecţios, cu stare febrilă
prelungită.
Otoscopia arată
modificări minore ale membranei timpanice (îngroşări, modificări de poziţie sau
de culoare), pentru că procesul infecţios este localizat în atică şi antru,
deci nu are raporturi directe cu membrana timpanică. Radiografiile executate în
incidenţă trans-orbitară pun în evidentă voalarea antrului mastoidian. Evoluţia otitei latente este gravă, prin
accentuarea sindroamelor amintite sau a complicaţiilor endocraniene care pot să
apară.
Diagnosticul este dificil, se bazează pe
existenta unuia sau a mai multora din sindroamele amintite, pe radiografii, pe
urmărirea cazului şi colaborarea între specialistul otolog şi pediatru.
Tratamentul formei stenice este identic
cu cel descris înainte. Pentru forma astenică. se recomandă deschiderea
chirurgicală a antrului mastoidian (antrotomie), după redresarea stării
generale a micului pacient.
Otitele medii în cursul
bolilor infecţioase (otitele specifice)
Otita gripală însoţeşte sau
complică gripa. Provocată de virusul gripal, boala se manifestă cu febră, stare
generală alterată, dureri musculare, oculare, uneori epistaxis. Dacă apare
otita gripală, bolnavul acuză în plus otalgie, hipoacuzie nu prea accentuată,
uneori scurgeri sero-sanghinolente din conduct. Otoscopic se observă flictene violacee, pline cu un conţinut
serohemoragic, situate pe tegumentul părţii profunde a conductului auditiv
extern şi pe suprafaţa membranei timpanice. Dacă flictenele se sparg,
conţinutul se elimină ca otoree sero-hemoragică, în cantitate redusă.
Flictenele se produc datorită vasculopatiei gripale. Urechea medie poate fi
normală sau poate participa la boală, fiind plină cu exsudat seros sau
serohemoragic şi în aceste cazuri otalgia şi hipoacuzia sunt mai accentuate.
Dacă exsudatul se infectează, otita devine purulentă. Gripa poate afecta şi
urechea internă, cu apariţia hipoacuziei neuro-senzoriale şi a unui sindrom
vestibular. Diagnosticul pozitiv este
facil în prezenta flictenelor, care sunt caracteristice. La fel, otita gripală
este singura care poate determina apariţia otoreei la numai câteva ore de la
debut. Diagnosticul diferenţial trebuie
făcut cu otita acută catarală şi cu cea supurată. Tratamentul otitei gripale este medical, cu antialgice,
antigripale, iar dacă există riscul unei. suprainfecţii microbiene (manifestat
prin persistenţa şi accentuarea otalgiei), se recomandă Amoxicilină.
Otita scarlatinoasă este provocată de streptococul β-hemolitic, este
adesea gravă, având un caracter necrozant. Ea lasă sechele importante, cu
distrugeri ale osişoarelor urechii.
Rujeola determină otite cu germeni banali, pe un teren
anergizat.
Difteria otică este rară, propagarea se face din faringe, pe calea
trompei. La otoscopie pot să apară falsele membrane.
Otita tuberculoasă este o complicaţie a unei tuberculoze pulmonare,
infectarea urechii se face prin sputa baciliferă a bolnavului. Manifestările
sunt caracteristice: membrana timpanică se perforează în multiple locuri,
leziunile din casa timpanului sunt osteitice, cu zone de os descoperit, de
culoare albă şi sechestre osoase. Este singura formă de otită care poate
determina ruptura arterei carotide interne în canalul ei şi apariţia unei
hemoragii cataclismice.
Zona zoster auriculară nu este de fapt o otită, ci o afectare a
ganglionului geniculat al facialului. Se manifestă cu otalgie, apariţia unei
erupţii veziculoase în conduct şi în concă, plus o paralizie facială de tip
periferic. Uneori poate fi afectat şi nervul acustico-vestibular (VIII), când
apare hipoacuzie neuro-senzorială şi sindrom vestibular (zona asociată). Tratamentul cortizonic este contestat,
se recomandă Acyclovir (Zovirax), vitamine neurotrope.
1.7.2.2.
OTITELE MEDII SUPURATE CRONICE
Otitele medii
supurate cronice sunt supuraţii cronice ale cavităţilor urechii medii.
Etiologia lor este microbiană, flora fiind dominată de germenii
condiţionat-patogeni: stafilococ, piocianic, proteus şi coli. Otitele medii
supurate cronice se prezintă sub două forme clinice diferite, la care
etiopatogenia, simptomatologia, prognosticul şi tratamentul sunt diferite.
Otita medie supurată cronică simplă. Mai este denumită
mezotimpanita, otoreea tubară, otita medie supurată cronică benignă. Boala este
frecventă, debutul ei este în
copilărie. Patogenia recunoaşte un
mecanism tubar, evidenţiat prin faptul că fiecare puseu inflamator nazal sau
faringian determină acutizarea procesului otic. De obicei este vorba despre o
otită catarală cronică care s-a infectat, iar cronicizarea infecţiei recunoaşte
aceleaşi cauze ale otitei catarale: vegetaţii adenoide, mai rar alergie nazală
sau malformaţii velo-palatine. Ea poate rămâne şi ca urmare a unei otite acute
nevindecate. Anatomopatologic este
vorba despre o inflamaţie exudativă la nivelul mucoasei urechii medii. Se
constată o înmulţire a celulelor secretorii atât la nivelul mucoasei trompei,
cât şi a pereţilor casei timpanului. Simptomatologia
subiectivă se rezumă la hipoacuzie, care se accentuează odată cu trecerea
anilor şi la otoree mucoasă sau mucopurulentă, filantă. Obiectiv se observă o perforaţie a membranei timpanice, situată în
pars tensa, cel mai des în jumătatea inferioară şi care nu atinge niciodată
inserţia osoasă a membranei timpanului (din acest motiv este considerată
perforaţie centrală, spre deosebire de perforaţia din otita colesteatomatoasă,
care ajunge până la osul pe care se inseră membrana timpanică şi se numeşte
marginală). Perforaţia poate avea dimensiuni variabile, poate fi reniformă,
poate cuprinde majoritatea suprafeţei pars tensa. Secreţiile sunt filante,
mucoasa casei este congestionată în puseele inflamatorii şi aparent normală
între pusee. Acumetria şi audiograma
depistează o surditate de transmisie, dar după mai mulţi ani de evoluţie se
adaugă şi o componentă neuro-senzorială. Radiologic
se pune în evidenţă o diminuare sau chiar o dispariţie a sistemului
pneumatic mastoidian (mastoidă eburnată).
Evoluţia. Boala evoluează de
multe ori toată viaţa, cu perioade liniştite, când otoreea încetează,
întretăiate de pusee acute, declanşate de rinite şi faringite acute virale, de
pătrunderea apei în ureche (spălatul capului, înot), când apare otalgie, otoree
abundentă ce durează câteva săptămâni, după care procesul inflamator se stinge
treptat. Boala determină complicaţii minore: infecţii ale tegumentului
conductului, hipoacuzie mixtă. Dacă se vindecă, rămân ori sechele simple, ori
timpanoscleroză.
Diagnosticul pozitiv nu ridică nici o problemă,
cel diferenţial se face cu otita
cronică supurată colesteatomatoasă.
Profilaxia se face la vârsta
copilăriei, prin tratarea corectă a afecţiunilor favorizante, în special a
adenoiditei cronice (vegetaţiilor adenoide) şi a otitei catarale cronice.
Tratamentul vizează oprirea supuraţiei,
preîntâmpinarea recidivelor, în vederea unei eventuale reparaţii chirurgicale
cu scop funcţional. Se vor trata cauzele nazale şi faringiene. Tratamentul
local constă în aspirarea secreţiilor din conduct şi din urechea medie şi din
instilaţii cu substanţe dezinfectante.
Dacă urechea se
poate menţine uscată mai mult de un an, se poate încerca repararea chirurgicală
a ei (timpanoplastie), dar numai peste vârsta de 20 de ani, pentru că sub
această vârstă există un risc notabil de apariţie a unei recidive infecţioase
care compromite rezultatul chirurgical.
Otita medie supurată cronică colesteatomatoasă
Otita medie supurată cronică
colesteatomatoasă mai poartă numele de epitimpanită, otoree purulentă sau otită
medie supurată cronică malignă.
Anatomie patologică si patogenie. Caracteristica acestei otite o constituie prezenţa în
urechea medie a unei pungi tegumentare, aşezată cu stratul germinativ la
exterior şi cel descuamativ la interior şi care poartă numele de colesteatom.
Colesteatomul se formează prin 3 modalităţi diferite:
q
prezenţa de incluziuni epiteliale embrionare
ectodermice în urechea medie (colesteatom primitiv);
q
pătrunderea epidermului conductului în urechea medie
prin perforaţii preexistente ale membranei timpanice;
q
învaginarea porţiunii superioare a membranei
timpanice în urechea medie (punga de retracţie), ca urmare a scăderii presiunii
aerului din casa timpanului, în cursul obstrucţiilor cronice ale trompei lui
Eustachio (cel mai frecvent mecanism).
Succesiunea
fenomenelor patogenice este următoarea: vegetaţii adenoide (hipertrofia
amigdalei faringiene) à otită catarală cronică
(otită sero-mucoasă) à pungă de retracţie a
membranei timpanice în zonele cele mai slabe ale acesteia (pars flaccida şi
zona postero-superioară a pars tens-ei) à creşterea în dimensiuni a
pungii şi acumularea epiteliului descuamat la interior (colesteatom uscat) à infectarea
conţinutului pungii (colesteatom infectat) à erodarea osului din
jurul colesteatomului cu descoperirea elementelor anatomice din vecinătate à complicaţii.
Matricea (cămaşa)
colesteatomului are proprietatea de a liza osul. Din cauza infecţiei, porţiuni
din cămaşă se ulcerează şi apar granulaţii de ţesut conjunctiv (când sunt mari
se numesc polipi auricular), prin ulceraţii infecţia din interior vine în
contact direct cu elementele înconjurătoare descoperite de colesteatom (dura
mater, urechea internă, nervul facial, sinusul lateral), generând complicaţii
foarte grave. Din acest motiv această formă de otită a fost denumită malignă.
Deşi nu este tumoră, colesteatomul se comportă tumoral.
Simptomatologia este discretă, se instalează
insidios, de obicei din prima copilărie, nu atrage atenţia unui bolnav care nu
este prea pretenţios cu sănătatea lui şi care s-a obişnuit cu situaţia urechii,
motiv pentru care adesea bolnavul se prezintă târziu, deranjat de o discretă
hipoacuzie, dar mai ales de o otoree redusă cantitativ, insă deosebit de
fetidă. Alteori bolnavul se adresează medicului atunci când otoreea devine
sanghinolentă (mărturie a prezenţei granulaţiilor şi polipilor, care sângerează
uşor, adesea spontan) şi nu este exclus ca prima vizită la medic să fie
determinată de apariţia unei complicaţii a bolii.
Obiectiv se constată o perforaţie în jumătatea
superioară a membranei timpanice, situată ori în pars faccida (membrana lui
Shrapnell), ori în cadranul postero-superior. Caracteristic este faptul că
perforaţia este marginală, adică în contact cu osul pe care se inseră membrana
timpanică. Din perforaţie se scurge un puroi fetid, uneori sanghinolent, iar
după aspirarea puroiului se pot observa lamele albicioase, tegumentare, semnul
de certitudine al otitei medii supurate cronice colesteatomatoase. Se pot
observa granulaţii şi polipi de culoare roşie-vie ce sângerează la atingerea cu
canula de aspiraţie.
Examenul funcţional al urechii pune în evidenţă
o hipoacuzie de transmisie. Laboratorul poate identifica flora, cel mai adesea
mixtă, formată din bacili gram-negativi (coli, piocianic, Proteus) şi
stafilococi, toţi cu o cunoscută rezistenţă la antibiotice. Examenul radiologic
pune în evidenţă leziuni distructive (erodări) ale pereţilor osoşi ai urechii
medii, concomitent cu o reducere a pneumatizării apofizei mastoide.
Evoluţia este îndelungată, adesea toată viaţa.
Perioade liniştite, când supuraţia pare că a dispărut, sunt întrerupte de pusee
de acutizare, când apare un alt germen infectant, mai virulent decât
precedentul, însămânţat de apa care pătrunde în ureche prin conduct, sau pe
calea trompei. În puseul acut, bolnavul acuză otalgie şi supuraţie abundentă.
Odată cu trecerea anilor, leziunile sunt tot mai extinse, apare şi o suferinţă
din partea urechii interne (datorită intoxicării ei cu toxinele microbiene din
focarul inflamator, care străbat membrana ferestrei rotunde). Complicaţiile apar cu predilecţie în
cursul puseelor acute. Boala are o slabă tendinţă de vindecare spontană. Din
cauza complicaţiilor frecvente şi grave, prognosticul acestei forme de otită nu
este favorabil.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe
aspectul otoscopic, mai ales pe localizarea superioară şi marginală a
perforaţiei şi pe prezenţa lamelor albe de colesteatom. Diagnosticul diferenţial se face cu cealaltă formă de otită cronică
supurată.
Profilaxia constă în tratarea
vegetaţiilor adenoide, a disfuncţiilor tubare, a otitelor catarale cronice.
Profilaxia complicaţiilor constă în educaţia sanitară a bolnavului, încercând
sa-l convingem să se ocupe de suferinţa lui.
Tratamentul de bază este cel
chirurgical, de îndepărtare a colesteatomului. Intervenţia se numeşte evidare
petro-mastoidianâ şi constă în îndepărtarea osului care separă cavităţile
atico-mastoidiene (pline de colesteatom), pentru ca aceste cavităţi să devină
vizibile din conduct. Uneori se poate executa în aceiaşi şedinţă chirurgicală
şi reparaţia anatomo-funcţională a urechii medii (timpanoplastia). Tratamentul
conservator este adjuvant şi constă în toaleta zilnică a urechii, prin
aspirarea puroiului, instilarea de soluţii dezinfectante sau cu antibiotice (nu
ototoxice), extirparea polipilor care obstruează conductul sau produc retenţia
puroiului. Tratamentul cu antibiotice pe cale generală are indicaţii numai în
puseele de acutizarea, sau când o complicaţie este iminentă, dar antibioticele
trebuie alese după efectuarea antibiogramei (de obicei este necesar
Ceftazidimul şi/sau Ciprofloxacina).
1.7.2.3
COMPLICAŢIILE OTITELOR
Mastoidita. Mastoidita este inflamaţia supurativă a
apofizei mastoide, ce interesează totdeauna structura osoasă a acesteia. Este
cea mai frecventă complicaţie a otitelor.
Mastoidita acută apare în cursul
otitelor acute. Germenii microbieni sunt cei care au determinat otita acută,
dar virulenţa lor este mai mare. Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de o
perforaţie prea mică, ineficientă, de un tratament incorect, de un teren
deficitar (distrofie, diabet, imuno-deficienţă).
Anatomopatologic apar ulceraţii ale
muco-periostului celulelor mastoidiene ce permit producerea osteitei purulente,
care distruge structurile mastoidiene şi septurile osoase intercelulare se
topesc, instalându-se un abces mastoidian care se deschide spontan la
exteriorul mastoidei, dar nu rareori înspre endocraniu. Şi în cursul otitelor
medii acute supurate se găseşte puroi în celulele mastoidei, dar lipsesc
ulceraţiile mucoasei şi mai ales osteita.
Simptomatologie. Purtătorul unei otite
acute, veche de aproximativ trei săptămâni, observă că în loc să se simtă mai
bine, boala se agravează, durerile mastoidiene devin pulsatile şi cresc în
intensitate, otoreea devine abundentă, alteori aparent paradoxal se opreşte
(fenomen de retenţie). Apofiza mastoidă devine foarte sensibilă la palpare,
apoi se congestionează, se tumefiază, şanţul retro-auricular dispare,
pavilionul este împins înainte, fenomene care aparţin stadiului de abces
subperiostal. În final apare o fistulă a tegumentului retro-auricular prin care
se drenează puroiul din mastoidă.
Otoscopia pune în evidenţă o otoree abundentă,
pulsatilă, tegumentul peretelui posterior al conductului este dezlipit şi
împins spre lumen. Examenul funcţional depistează o hipoacuzie de transmisie,
uneori semne de iritaţie vestibulară. Audiometria arată hipoacuzie de
transmisie, examenul bacteriologic al
secreţiei otice identifică agentul patogen şi antibiograma poate avea mare
valoare. Radiografia mastoidei arată o voalare a celulelor şi, mai important,
dispariţia septurilor osoase intercelulare.
Forme clinice. În afară de forma clasică,
expusă mai sus, se pot descrie şi alte forme, după modul de exteriorizare al
colecţiei:
q
Mastoidita cervicală
tip Bezold, când puroiul se exteriorizează prin vârful apofizei mastoide, în
teaca muşchiului sterno-cleido-mastoidian. Bolnavul prezintă o tumefacţie
laterocervicală înaltă şi torticolis.
q
Petrozita, care apare prin
prinderea celulelor de la vârful stâncii temporale. Puroiul decolează dura
mater, formând un abces extradural, cu instalarea semnelor de suferinţă a
nervilor care trec pe la vârful stâncii (nevralgie trigeminală şi diplopie în
privirea laterală de partea bolnavă, prin afectarea lui V şi VI).
Diagnosticul se stabileşte pe baza
semnelor clinice şi a examenului radiologic. Diagnosticul diferenţial poate fi făcut cu un furuncul al
conductului sau cu o otită externă difuză cu adenită supurată retroauriculară
(şanţul retroauricular este păstrat), cu o reticuloză sau cu o tumoră malignă.
Tratamentul mastoiditei acute este
chirurgical şi constă în îndepărtarea peretelui extern al apofizei mastoide şi
chiuretarea celulelor, intervenţie ce poartă numele de mastoidectomie.
Tratamentul cu antibiotice este strict necesar.
Mastoidita cronică apare ca o complicaţie a otitei medii supurate
cronice colesteatomatoase, când apare o retenţie a secreţiilor purulente în
interiorul mastoidei şi acestea se exteriorizează străbătând grosimea peretelui
osos extern al mastoidei. Odată ajuns subperiostal, semnele clinice locale sunt
la fel ca cele ale mastoiditei acute. Tratamentul constă în intervenţia
chirurgicală pentru colesteatom.
Osteomielita temporalului
Osteomielita temporalului este o
complicaţie rară dar gravă a otitelor la vârsta copilăriei. Manifestările
clinice sunt zgomotoase, starea generală gravă, uneori apar semne de
septicemie. Scuama temporală prezintă tumefacţii ce trădează suferinţa osului
subiacent. Tratamentul este
chirurgical, de îndepărtare a focarelor, dar trebuie completat cu
antibioterapie puternică. Deoarece se complică des cu meningită, afecţiunea are
un prognostic rezervat.
Paralizia facială de cauză
otitică
Paralizia facială
poate apare în toate formele de otită şi ca accident operator în intervenţiile
chirurgicale pentru otite. În otitele acute, survine mai ales în formele
supurate, prin propagarea inflamaţiei la canalul facialului. Edemul inflamator
din interiorul canalului determină compresiunea vasa nervorum, deoarece
canalul, fiind osos, este inextensibil, producându-se o ischemie a nervului. În
otitele cronice, nervul este descoperit, apoi comprimat de către colesteatom.
Din punct de vedere clinic, paralizia îmbracă aspectul periferic (paralizie
flască unilaterală completă): asimetrie facială, devierea gurii de partea
sănătoasă, ştergerea cutelor frontale şi a şanţului naso-genian. Mişcările
voluntare şi emoţionale sunt abolite: ochiul nu poate fi închis, bolnavul nu
poate să fluiere sau să-şi arate dinţii. În timpul masticaţiei, mâncarea se
adună între obraz şi arcadele dentare.
Diagnosticul trebuie să stabilească
etiologia otitică, eliminându-se alte cauze: traumatisme, zona zoster,
tumorile, paralizia "a frigore". Starea funcţională a nervului se
stabileşte prin teste de electro-fiziologie. Prognosticul funcţional este bun în otitele acute, mai slab în cele
cronice şi rezervat în caz de traumatism chirurgical.
Tratamentul constă în terapia corectă a
otitei acute, în otita colesteatomatoasă fiind necesară intervenţia
chirurgicală de urgenţă. În caz de lezare intra-operatorie, descoperirea
nervului, inventarierea leziunilor şi repararea sa chirurgicală se impune. În
asemenea situaţii, uneori este necesară aplicarea unei grefe de nerv. Dacă nu
s-au obţinut rezultate cu tratamentul descris, se pot face ulterior neuro-anastomoze
cu nervul hipoglos, cu facialul de partea opusă sau se pot face transpoziţii
neuro-musculare din alte zone ale corpului.
Labirintitele vor fi tratate la capitolul
rezervat patologiei urechii interne.
Complicaţiile endocraniene
ale otitelor
Urechea medie şi
apofiza mastoidă au raporturi apropiate cu endocraniul. Astfel, între atică şi
fosa cerebrală mijlocie există o lamă de os subţire (tegmen tympani), despărţit
în două porţiuni de către sutura petroscuamoasă internă, care se sudează, dar
care poate rămâne uneori dehiscentă. Mastoida vine în raporturi cu fosa
cerebeloasă şi cu sinusul venos lateral (sigmoidian).
Procesele supurative ale
urechii mijlocii pot ajunge în endocraniu pe trei căi:
q
Prin contiguitate, erodând osul şi însămânţând
direct structurile endocraniene. Este cazul colesteatomului.
q
Pe căi vasculare, mai ales venoasă ( în otitele
acute sau cronice acutizate).
q
Pe căi anatomice preformate: dehiscenţe osoase,
suturi largi, fracturi neconsolidate, calea labirintului (de unde se propagă în
endocraniu prin conductul auditiv intern, canalul endolimfatic sau prin
apeductul melcului).
Abcesul extradural este o complicaţie
frecventă, adesea stadiu intermediar pentru complicaţiile ce depăşesc dura
mater. El este o colecţie purulentă situată între planul osos şi dura mater. Manifestările clinice constau din crize
de hemicranie cu iradiere în orbită, sindrom febril şi adesea sindrom de
iritaţie meningeală (redoarea cefei, rahialgii, cefalee difuză, LCR
hipertensiv). Uneori apare şi un sindrom de hipertensiune intracraniană,
deoarece abcesul ocupă spaţiu într-o cutie inextensibilă. Diagnosticul clinic este de suspiciune, el se confirmă la
tomografia computerizată sau intraoperator. Diagnosticul
diferenţial trebuie făcut cu meningita septică difuză şi cu abcesul
cerebral. Tratamentul este eminamente
chirurgical, de urgenţă, şi constă în evidare petro-mastoidiană şi îndepărtarea
tablei osoase ce îl separă de urechea medie sau mastoidă (craniectomie).
Meningita otică (otogenă)
În majoritatea
cazurilor este vorba despre meningită difuză, forme localizate se întâlnesc
rar. Otita care generează meningita este ori cea colesteatomatoasă, ori otita
acută supurată. Anatomopatologic poate
fi meningită seroasă sau purulentă. Simptomatologia
de debut constă în cefalee difuză, rahialgii, alterarea stării generale, febră,
fotofobie. Bolnavul acuză durere la apăsarea cefei. În perioada de stare se
instalează triada: cefalee, vărsături, constipaţie. Febra este înaltă, prezintă
redoarea cefei, hiperalgie cu hiperestezie cutanată, contracturi (trismus,
orto-opistotonus), mioză, tulburări de vedere, exagerarea reflexelor
osteo-tendinoase, puls şi respiraţie aritmică, oligurie. Evoluţia este gravă, spre exitus, prin paralizii diverse şi în
final paralizie bulbară. Diagnosticul se
stabileşte pe baza semnelor de meningită la un bolnav cu otită acută supurată,
otită medie supurată cronică colesteatomatoasă, mastoidită sau abces
extradural. Puncţia lombară este obligatorie şi poate descoperi la început un
lichid cefalo-rahidian hipertensiv, albuminorahie cu Pandy pozitiv, creşterea
elementelor celulare (meningită seroasă), apoi apar leucocite intacte
(meningită puriformă) iar în final se găsesc leucocite distruse şi germeni
microbieni (meningită purulentă). Diagnosticul
diferenţial trebuie făcut cu meningitele de altă natură şi cu meningita de
însoţire a abcesului cerebral sau cerebelos. Tratamentul meningitei şi a focarului otic trebuie aplicate
concomitent şi de urgenţă. Pentru otită adesea este necesară intervenţia
chirurgicală. Trebuie alese antibioticele care trec bariera hemato-encefalică
(Cloramfenicol, dar mai ales cefalosporine de generaţia a III-a).
Abcesul cerebral şi cerebelos de cauză otică
(otogen)
Abcesul cerebral şi
cerebelos sunt supuraţii ale substanţei nervoase provocate de otite. Aproape
totdeauna la origine se află colesteatomul.
Semnele clinice de debut, în perioada de
encefalită, nu sunt caracteristice şi pot fi confundate cu o viroză banală:
cefalee, febră moderată, unele modificări de comportament.
Urmează o perioadă de
latenţă, paucisimptomatică, de 2-3 săptămâni de la debutul boli, după care se
instalează perioada de stare, care se caracterizează clinic prin prezenta celor
trei sindroame care formează triada lui Bergmann:
q
Sindromul de hipertensiune intracraniană, ale cărui
semne cardinale sunt: cefalee, vărsături, bradicardie, stază papilară (la
examenul fundului de ochi).
q
Sindromul infecţios, cu febră, leucocitoză, scădere
accentuată în greutate.
q
Sindromul de localizare, care trădează suferinţa
substanţei nervoase: afazie senzorială (în abcesele lobului temporal dominant),
afazie motorie, hiper-reflectivitate, paralizii, tulburări de vedere etc. În
cazul localizării la hemisferul nedominant, semnele de localizare pot lipsi sau
pot fi discrete. Abcesele cerebeloase determină nistagmus de tip central,
tulburări de coordonare şi de tonus muscular, dismetrie etc.
Evoluţia abceselor cerebrale şi cerebeloase este
scurtă, ele se deschid în spaţiile sub-arachnoidiene sau în ventriculi,
determinând comă şi moartea bolnavului.
Diagnosticul de abces trebuie
suspicionat la orice bolnav purtător al unui colesteatom, care face un sindrom
infecţios inexplicabil sau, mai ales, prezintă semne neurologice. Este necesar
un examen oftalmologic şi neurologic. Arteriografia care căuta să depisteze
prezenţa abcesului a fost înlocuită cu tomografia computerizată şi cu rezonanţa
magnetică nucleară, examinări moderne care pot dă depisteze cu exactitate
abcesul, să-i determine mărimea, forma, localizarea, capsula etc.
Tratamentul este chirurgical,
neurochirurgul având prioritate, otologului revenindu-i rolul de a suprima
focarul otic.
Complicaţiile venoase ale
otitelor
Complicaţiile venoase ale otitelor sunt
reprezentate de tromboflebite ale sinusurilor venoase endocraniene. Este posibilă
apariţia afecţiunii la oricare sinus, dar în practică se întâlneşte aproape
numai tromboflebita sinusului venos lateral (sigmoidian) şi întrucât acesta se
continuă cu vena jugulară internă, care participă la procesul patologic,
denumirea corectă este de tromboflebită
sinuso-jugulară. Complicaţia apare în otomastoiditele acute, dar cu
precădere în otita medie supurată cronică colesteatomatoasă, cu ocazia unui
puseu acut.
Debutul clinic se face brusc, cu aspect de
septicemie: febră în jur de 40 °C, cu caracter septic, frison major,
tahicardie, facies pământiu, nas ascuţit, limbă saburală, hepato-splenomegalie,
oligurie, leucocitoză, anemie, hemoculturi pozitive. La palpare, marginea
posterioară a apofizei mastoide este sensibilă, la fel regiunea latero-cervicală
superioară, retromandibulară. Aici se poate observa uneori şi o discretă
tumefiere a regiunii. Afecţiunea evoluează spre flegmoane cervicale, extindere
la alte sinusuri endocraniene, meningită sau abcese cerebrale, cerebeloase,
pulmonare, hepatice etc.
Diagnosticul pozitiv este uneori dificil şi se
bazează în general pe prezenta unei stări septice la un bolnav cu otită cronică
colesteatomatoasă în puseu acut, cu semne discrete de inflamaţie la nivel
cervical. Tratamentul este
chirurgical, combinat cu cel medical: se descoperă sinusul lateral, se
puncţionează şi dacă în siringă nu vine sânge, se deschide şi se încearcă
aspirarea trombului. Dacă aceasta nu reuşeşte, se leagă vena jugulară internă
la nivel cervical, sub partea trombozată. Este bine a se lega la piele capătul
superior al venei. Tratamentul medical constă în antibioterapie conform
antibiogramei germenului izolat la hemocultură.
1.7.2.4.
SECHELELE OTITELOR
După stingerea
procesului inflamator, otitele lasă sechele care afectează anatomia şi
fiziologia urechii medii sau a celei interne. Sunt 3 forme clinice de sechele:
sechelele simple, timpanoscleroza şi otita fibroadezivă.
Sechelele simple ale otitelor
Vindecarea unei
otite care lasă o perforaţie a
membranei timpanice, o întrerupere a lanţului osicular (prin eroziune),
eventual a ambelor leziuni, poartă de numirea de sechele simple. Bolnavul se
plânge de hipoacuzie de tip transmisie, care nu evoluează. Tratamentul acestui tip de sechele este chirurgical. Repararea
membranei timpanice (miringoplastia) se face cu grefe de ţesut conjunctiv,
aşezate pe sub perforaţie, ca un petic. Refacerea continuităţii lanţului de
osişoare se numeşte timpanoplastie şi constă în înlocuirea osişorului erodat
prin aşezarea lui în alt mod (transpoziţie), prin homogrefe sau piese de
material plastic, ceramică sau metal inoxidabil. Rezultatele chirurgicale sunt
bune, ele depăşesc 70 % recuperări de auz.
Timpanoscleroza constă intr-o impregnare cu
calciu şi o degenerescenţă hialină a mucoasei urechii medii, care conduce la
imobilizarea osişoarelor urechii. Sechela apare ca urmare a otitelor supurate,
în mod special otita medie supurată cronică simplă. Bolnavul acuză hipoacuzie
de tip transmisie. Tratamentul este
chirurgical. Când auzul bolnavului nu s-a putut recupera în mod satisfăcător,
se recomandă o proteză auditivă.
Otita fibroadezivă urmează otitelor catarale
cronice, prin permanentizarea obstrucţiei trompei lui Eustachio, dispariţia
aerului din urechea medie şi transformarea scleroasă, retractilă, a mucoasei din
casa timpanului (atelectazia urechii medii). Pe alocuri se găsesc pungi de
lichid vâscos. Bolnavul se plânge de hipoacuzie care evoluează în timp şi de
acufene. Examenul otoscopic pune în
evidenţă o membrană timpanică alipită de peretele intern al casei, cu mânerul
ciocanului în poziţie orizontală. Audiograma arată o hipoacuzie mixtă, iar
examene repetate confirmă degradarea continuă a auzului. Tratamentul chirurgical are şanse de succes numai la începutul
bolii, mai târziu nu mai are indicaţie şi protezarea auditivă rămâne singura
soluţie pentru ca bolnavul să-şi păstreze posibilităţile de comunicare auditivă
cu cei din jurul său.
1.8. PATOLOGIA
URECHII INTERNE
1.8.1.
SINDROAMELE LABIRINTICE.
Suferinţa urechii
interne se manifestă cu un complex de semne ce se grupează sub numele de
sindrom labirintic. După modul de afectare a labirintului, sindromul labirintic poate fi total
(sau difuz), când este suferind întregul labirint, atât cochlea, cât şi
vestibulul, sau disociat (localizat),
când este afectată numai o parte a labirintului, cochleea sau vestibulul.
Fiecare dintre aceste sindroame, total sau disociat, poate fi de tip iritativ, când suferinţa constă în
iritarea sau excitarea formaţiunilor neuro-senzoriale labirintice, sau de tip distructiv, când elementele labirintice
sunt distruse parţial sau total.
Semnele clinice de tip iritativ sunt
acufenele pentru cochlee şi sindromul vestibular de tip iritativ pentru
vestibul (nistagmusul bate de partea vestibulului afectat şi deviaţiile
segmentare sunt orientate de partea opusă), iar cele de tip distructiv sunt
reprezentate de hipoacuzia neuro-senzorială periferică cochleară şi sindromul
vestibular de tip distructiv (cu nistagmusul care bate spre vestibulul sănătos
şi deviaţiile spre cel bolnav). Semnele de iritaţie şi de distrucţie nu sunt
bine delimitate în cazul cochleei, acufenele şi hipoacuzia coexistă în ambele
tipuri de sindroame.
Iată câteva
exemple:
q
Sindroame labirintice totale de tip iritativ: -
sindromul Ménière în criza -
labirintita seroasă
q
Sindroame labirintice totale de tip distructiv:
- fractura stâncii temporale (labirintică)
- labirintita purulentă
- labirintita luetică
q
Sindrom labirintic disociat cochlear de tip
iritativ: -
comoţia labirintică din trauma sonoră (când
sunetul nu este excesiv de puternic)
q
Sindroame labirintice disociate cochleare de tip
distructiv:
-
ototoxicoza
-
surditatea brusc instalată
-
trauma sonoră
-
labirintita urliană (din parotidita epidemică)
q
Sindroame labirintice disociate vestibulare de tip
iritativ:
-
răul de transport (kinetozele)
-
fistula labirintică
q
Sindroame labirintice disociate vestibulare de tip
distructiv:
-
ototoxicoza cu sulfat de streptomicină.
Suferinţa nervului acustico-vestibular (perechea
VIII) se manifestă prin afectarea auzului şi prin fenomene vestibulare, iar
aspectul clinic al sindroamelor este uşor diferit de precedentele, existând
unele modificări care îi trădează originea radiculară. Hipoacuzia neuro-senzorială
periferică radiculară prezintă fenomene audiologice specifice (fenomenul de
"oboseală", modificarea potenţialelor EEG evocate auditiv), iar
sindromul vestibular nu mai evoluează în crize, ca cel periferic şi nu este
perfect armonic. Exemple de afectare a nervului acustico-vestibular sunt
intoxicaţiile cu metale grele, tumorile (neurinomul de acustic), traumatismele,
tumori de vecinătate care pot comprima nervul, arahnoidita de unghi
ponto-cerebelos, meningita cerebrospinală.
1.8.2.
LABIRINTITELE INFECŢIOASE
Propagarea infecţiei
la labirint se face prin peretele care separă urechea medie de cea internă, de
obicei prin membrana ferestrei rotunde, dar poate fi şi fereastra ovală, linii
vechi de fractură sau erodarea peretelui osos de către colesteatom (fistula
labirintică a canalului semicircular extern). Labirintitele din otite pot fi difuze sau localizate.
Cele difuze pot fi seroase, determinând un
sindrom vestibular de tip iritativ, sau pot fi purulente, cu sindrom vestibular
de tip distructiv. În ambele semnele vestibulare sunt accentuate, bolnavul nu
poate merge şi este nevoit să păstreze repaus la pat. Evoluţia labirintitelor seroase este sau spre vindecare, de cele
mai multe ori fără sechele, sau spre labirintită supurată. Cele purulente au evoluţie
gravă, determină adesea meningite. Când se vindecă, distrucţia labirintului
este totală şi definitivă.
Labirintitele localizate sunt provocate de fistule
labirintice determinate de colesteatom, cu sindrom vestibular în perioada
iniţială, pentru a se transforma în labirintită difuză dacă tratamentul
întârzie.
Tratamentul labirintitelor seroase
constă în tratarea corectă a otitei plus antibioterapie, dar cele purulente
necesită intervenţie chirurgicală de drenare a labirintului în urechea medie
(labirintectomie).
Labirintita luetică poate apare în sifilisul
congenital tardiv şi în perioada secundară sau terţiară a celui dobândit. Clinic hipoacuzia este accentuată dar
fluctuentă de tip cochlear sau/şi radicular. Acufenele sunt deosebit de
supărătoare, din cauza intensităţii lor neobişnuite. Sindromul vestibular
evoluează paroxistic, cu semne intricate, periferice şi centrale. Boala duce la
pierderea totală a auzului. Tratamentul este
condus de medicul venerolog.
Labirintita din meningita cerebro-spinală apare ca urmare a
propagării germenilor pe calea tecilor meningeale ale perechii a VIII-a.
Simptomatologia se pierde între semnele grave ale meningitei. Sechelele
auditive sunt grave, adesea cu pierderea bilaterală a auzului.
Labirintita urliană este o complicaţie a
parotiditei epidemice, propagarea virusului făcându-se pe cale circulatorie.
Este afectată numai cochleea, la o singură ureche, dar determină lezarea gravă
şi definitivă a auzului. Întrucât parotidita apare mai des la copii şi
surditatea se instalează fără alte semne, părinţii nu sesizează ce s-a
întâmplat şi diagnosticul se stabileşte retrospectiv, la vârsta şcolară. Din
păcate până în prezent nu există un tratament pentru acest tip de labirintită.
1.8.3.
OTOTOXICOZA (LABIRINTOZA TOXICĂ).
Prin ototoxicoză se
înţelege deteriorarea structurilor labirintice de către substanţe toxice.
Aceste substanţe pot avea o natură endogenă, cum este cazul la nefropaţi,
cirotici, diabetici, dar mult mai frecvent se întâlnesc cele exogene, provocate
de substanţe din mediul extern. Rareori toxicul este industrial (benzen, plumb,
arsen), mult mai des este vorba de medicamente ototoxice. Pe primul loc se
situează antibioticele aminoglicozidice (Neomicina, Streptomicina, Gentamicina,
Kanamicina, Amicacina etc.), mai rar sunt incriminate: Chinina, Aspirina,
protoxidul de azot, anticoncepţionalele orale, acidul etacrinic, unele
diuretice, Cisplatinum, unele anestezice locale).
Primele semne de ototoxicoză sunt
acufenele, bilaterale, pentru ca în scurtă vreme să apară şi hipoacuzia,
neuro-senzorială, bilaterală şi egală, curba audiometrică fiind în pantă, cu
pierdere mare pe frecvenţele acute. Unele ototoxice afectează aparatul
vestibular cu predilecţie, determinând vertij şi tulburări de echilibru
(sulfatul de streptomicină, gentamicina), dar care dispar în timp. Efectul
ototoxic nu se opreşte imediat la sistarea tratamentului; el continuă încă un
timp (zile sau săptămâni).
Un risc crescut îl prezintă tratamentul cu
ototoxice la copii, care au frecvent nevoie de antibiotice. Întrucât copilul nu
poate să-şi exprime suferinţa subiectivă şi să avertizeze în acest mod medicul
curant, tratamentul este continuat şi leziunile devin adesea importante.
Ototoxicoza nu beneficiază de nici un tratament curativ. Pentru păstrarea legăturii
auditive cu mediul, se recomandă protezare auditivă. Profilaxia este de maximă importanţă şi recomandăm medicilor să nu
apeleze la un tratament posibil ototoxic decât în cazurile când este absolut
indispensabil: boală extrem de gravă cu ineficienţă dovedită a antibioticelor,
eventual susţinută de antibiogramă. Odată cu apariţia cefalosporinelor cu
acţiune pe germenii gram-negativi, indicaţiile unui tratament cu risc ototoxic
sunt mult mai rare.
1.8.4. SINDROMUL
MÉNIÈRE.
Sindromul Ménière
este o suferinţă labirintică, de cauză neelucidată, dar cu patogenie cunoscută, care constă în apariţia periodică a unei
hiperpresiuni a endolimfei (hidrops endolimfatic), ce are drept urmare
deteriorarea structurilor labirintice, cu expresie clinică caracteristică. În
ultima vreme se adună argumente care pot încadra afecţiunea între cele cu
patogenie imună. Boala este apanajul adultului de orice vârstă sau sex.
Simptomatologia caracteristică constă în
triada: acufene, hipoacuzie neuro-senzorială şi vertij, cu evoluţie
paroxistică. Prima criză, cea mai spectaculoasă, debutează cu acufene la
urechea bolnavă, peste câteva minute se instalează hipoacuzia (pe care bolnavul
o acuză ca o senzaţie de "ureche înfundată") şi vertijul. Vertijul
este amplu, insotit de greaţă, vărsături, transpiraţii şi o senzaţie de rău,
bolnavul fiind imobilizat la pat. Criza poate dura câteva minute, ore, zile,
până la maximum trei săptămâni, în funcţie de gravitatea leziunilor urechii
interne. Examinarea bolnavului în criză este dificilă, se poate constata un
sindrom labirintic total de tip iritativ, cu nistagmus amplu, orizontal-rotator
ce bate spre urechea bolnavă, deviaţiile nu se pot cerceta din cauza stării
bolnavului, care nu se poate ridica în şezut. După trecerea crizei, vertijul
dispare, dar acufenele şi hipoacuzia, deşi ameliorate, rămân definitive. Spre
sfârşitul crizei, sindromul de tip iritativ se transformă în distructiv, cu
schimbarea direcţiei de bătaie a nistagmusului. Audiograma va arăta o curbă
neuro-senzorială cu aspect orizontal, pierderea fiind egală pe toate
frecvenţele.
Evoluţia obişnuită este spre pierderea totală a
auzului la urechea bolnavă
Există forme clinice bilaterale (mai rare),
forme fără afectarea auzului (sindroame menieriforme), dar la care uneori se
adaugă mai târziu şi hipoacuzia.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza
triadei hipoacuzie + acufene + vertij cu evoluţie în crize şi audiogramă cu o
curbă orizontală. Diagnosticul
diferenţial se face cu neurinomul de acustic, cu labirintitele de orice
natură, cu sindroamele vestibulare centrale (unde lipseşte hipoacuzia,
nistagmusul este multiplu, deviaţiile pot fi de aceiaşi parte cu nistagmusul,
etc.) şi nu rareori cu o criză biliară, datorită vărsăturilor ce pot domina
scena clinică.
Tratamentul este, în principiu,
conservator. În criză, bolnavul trebuie imobilizat la pat (cel mai bine
internat), alimentat parenteral în perfuzii, se administrează vasodilatatoare
(Hydergine, Ergotoxin, Papaverină, Nicergolină, Acid nicotinic),
antivertiginoase (Acetil-leucină, Flunarizină, Ciclizină), Atropină, Cortizon,
Sulfat de magneziu, sedative (Diazepam), ser hiperton, Piracetam, vitamine
neurotrope. Între crize, medicaţia
trebuie să se reducă: se recomandă Betahistin (SERC, Aequamen, Microser),
atropină (Foladon), vitamine. Regimul de viaţă al bolnavului cu sindrom Ménière
trebuie să fie ordonat, cu program de muncă şi repaus repartizat uniform.
Trebuie evitate toxicele (tutun, cafea, alcool) şi neapărat trebuie să evite
munca sau sporturile care îi sunt contraindicate întrucât îi primejduiesc viaţa
sa şi a celor din jur: conducerea auto, înotul, schiul, bicicleta, alpinismul,
munca la înălţime (zidar, electrician etc.), munca în întuneric sau cu lumină
slabă (miner), munca în apropierea locurilor cu pericol de accidente în caz de
apariţie bruscă a unui vertij, aşa cum sunt maşini în mişcare (strunguri,
freze), gropi cu var, cu metale topite etc. În cazuri rare, când crizele sunt
foarte dese şi tratamentul conservator insuficient de eficace, se recomandă
tratamentul chirurgical.
1.8.5.
SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ
Surditatea brusc
instalată este un sindrom care constă în apariţia bruscă a unei hipoacuzii
neuro-senzoriale unilaterale de cauză inaparentă.
Etiologia acestui sindrom este de obicei vasculară.
Alteori cauza o reprezintă o infecţie virotică ce poate afecta labirintul
(virusuri gripale, HIV), toxoplasmoza.
Simptomatologia. Surditatea debutează
brusc, în decurs de câteva secunde, alteori minute sau ore. Nu rareori bolnavii
constată că nu mai aud cu urechea dimineaţa după trezirea din somn. Sindromul
vestibular este rar, iar dacă există, este de tip distructiv. Audiometric se
constată o hipoacuzie neuro-senzorială de grad variabil, de la discreta
afectare exclusivă a frecvenţelor înalte până la cofoză. Dacă simptomele s-au
instalat în context febril, bănuim că este vorba de un mecanism infecţios sau
de lupus eritematos. Este necesar să se încerce depistarea cauzei sau a
mecanismului de producere: ateroscleroză, poliglobulie, mici emboli la cei cu
prolaps de valvă mitrală, tratament cu anticoncepţionale orale, vascularite
diverse etc.
Diagnosticul se afirmă pe baza
hipoacuziei neuro-senzoriale instalate brusc şi pe cauza inaparentă.
Diagnosticul etiologic este dificil, adesea cauza exactă rămâne obscură. Diagnosticul diferenţial se face cu
sindromul Ménière, cu hipoacuziile de transmisie instalate brusc (otite
catarale, traumatisme) şi cu simulanţii.
Tratamentul reprezintă o urgenţă
medicală, întrucât s-a constatat că există o relaţie strânsă între precocitatea instituirii terapiei şi rata de
recuperări atât pe audiogramă, cât şi la procentul de bolnavi trataţi.
Recomandăm internarea de urgenţă a bolnavului, instituirea unui repaus absolut,
tratament în perfuzii cu Dextran macromolecular (pentru fluidificarea
sângelui), vasodilatatoare, Cortizon, Piracetam, vitamine neurotrope,
antibiotice (Rovamycine pentru toxoplasmoză), sedative etc. Dacă se descoperă
afecţiunea cauzală, tratamentul va fi completat în consecinţă. Dacă hipoacuzia
are tendinţa de a se agrava zilnic şi dacă bolnavul acuză vertij la suflatul
nasului, se presupune că ar exista o fistulă perilimfatică şi se explorează
chirurgical urechea medie pentru repararea fistulei (se astupă cu ţesut
conjunctiv). Rezultatele tratamentului sunt bune atunci când acesta s-a instituit
în primele ore, cel mult 2-3 zile de la debut. După 3 săptămâni, rezultatele
sunt slabe. În cazul hipoacuziilor accentuate, tratamentul este iluzoriu.
1.9. SURDITĂTILE
CRONICE
1.9.1.
OTOSCLEROZA
Numită şi otospongioză, otoscleroza este o distrofie
a osului care înconjoară urechea internă (capsula otică) şi care determină o
surditate progresivă.
Etiologia. Boala este ereditară, cu caracter dominant
şi cu expresivitate joasă. Este afectată cu predilecţie rasa albă şi sexul
feminin, raportul femei/bărbaţi fiind de 3/1. Sarcina agravează boala.
Anatomie patologică. Capsula otică are în mod
normal o structură de os embrionar, foarte dens, fără sisteme haversiene şi cu
vascularizaţie săracă. Otoscleroza constă în transformarea structurii acestui
os în structură de tip adult, bine vascularizat. El se îngroaşă şi comprimă
lichidele labirintice şi produce osificarea ligamentului elastic ce fixează
platina (talpa) scăriţei în fereastra ovală, cu imobilizarea ei consecutivă. Cu
timpul, datorită comprimării lichidelor labirintice, apare şi o deteriorare a
celulelor neuro-senzoriale din organul lui Corti.
Clinic boala debutează oricând între 15 şi 50 de ani, dar mai frecvent la
adolescenţi şi adulţi tineri, prin apariţia unei hipoacuzii progresive, în 90 %
dintre cazuri fiind bilaterală. Hipoacuzia este însoţită de acufene. La
otoscopie membrana timpanică este de aspect normal, examenul funcţional pune în
evidenţa o hipoacuzie de transmisie, la cazurile vechi hipoacuzia este mixtă.
Pierderea de auz este moderată la început, în jur de 50 dB, când se adaugă
partea neuro-senzorială auzul scade mult. Impedanţmetria pune în evidenţă
fixarea lanţului de osişoare.
Evoluţia bolii se opreşte la un moment dat, se
"stabilizează", dar cu pierderi importante auditive, mai ales la cei
la care boala a debutat în adolescenţă.
Diagnosticul se, stabileşte prin
existenţa unei hipoacuzii de transmisie cu o membrană timpanică de aspect
normal. Diagnosticul diferenţial se
face cu otita catarală cronică, cu colesteatomul, cu sechelele post-otitice, cu
alte boli ce pot determina fixarea scăriţei în fereastra ovală (osteogenesis
imperfecta).
Tratamentul bolii constă în restabilirea
mobilităţii lanţului de osişoare prin înlocuirea scăriţei cu o piesă de
material plastic sau metal. Intervenţia chirurgicală este delicată, se face cu
ajutorul microscopului operator, rezultatele sunt foarte bune, 95 % dintre
bolnavi îşi recapătă auzul pe masa de operaţie. La urechea operată, boala îşi
opreşte evoluţia. Dacă urechea internă este afectată, intervenţia chirurgicală
nu mai are indicaţie şi se recomandă protezarea auditivă.
1.9.2.
PRESBIACUZIA
Presbiacuzia este
surditatea provocată de înaintarea în vârstă, prin mecanismele senescenţei. Se
întâlnesc leziuni la toate nivelele analizorului auditiv, dar cele mai
importante sunt la nivelul celulelor ciliate ale organului lui Corti.
Debutul clinic este în mod obişnuit după vârsta de
65 de ani. Bolnavul se plânge că nu mai înţelege bine cuvintele, mai ales dacă
vorbesc mai multe persoane în acelaşi timp, dacă se vorbeşte repede şi mai ales
inţelege prost vocile femeilor şi copiilor (pierderea frecvenţelor înalte). Nu
mai aude bine soneria telefonului, dar este mulţumit de modul cum aude muzica,
el continuă să meargă la concerte, dar la teatru are dificultăţi serioase de
comprehensiune. Unii bolnavi acuză şi mici tulburări de echilibru ce pot fi
interpretate ca fiind de origine vestibulară.
Examenul obiectiv nu decelează nimic deosebit.
Audiograma arată o hipoacuzie bilaterală neuro-senzorială, egală şi simetrică,
cu pierderea mai accentuată a frecvenţelor înalte, deci o curbă audiometrică în
pantă.
O formă clinică
deosebită este presbiacuzia accelerată, care apare mai devreme (după 50 de ani)
şi evoluează mai rapid şi determină o surditate-mai accentuată.
Tratamentul care prezintă importanţă
este cel profilactic şi este reprezentat, de fapt, de recomandările de igienă a
urechii (evitarea expunerii la sunete puternice) pe toată durata vieţii, în
plus profilaxia aterosclerozei cu regimul alimentar adecvat. Bolnavului îi
putem recomanda vasodilatatoare, Piracetam, vitamine neurotrope, în cure
repetate. Pentru reîncadrarea bolnavului în societate, în familie şi eventual
la locul de muncă, se recomandă protezarea auditivă.
1.9.3.
SURDITATEA COPILULUI
Surditatea copilului
reprezintă un capitol foarte important al otologiei, din cauza incidenţei
ridicate şi a urmărilor importante asupra dezvoltării psiho-sociale a
copilului. Până la vârsta la care copilul poate învăţa să citească, sursele
cele mai importante de informaţii pentru achiziţionarea limbajului, a
noţiunilor abstracte, a gramaticii, rămân cele primite pe cale auditivă. În
lipsa auzului, dezvoltarea raţionamentului abstract al copilului se face cu
dificultate, iar handicapul se recuperează greu sau numai parţial.
Cauzele:
1. SURDITĂŢILE GENETICE pot surveni
înainte de naştere sau mai târziu.
Cele
congenitale:
q
aplaziile urechii interne, ce pot avea diferite
grade şi forme (Michel, Mondini, Alexander); surditatea reprezintă singurul
semn clinic;
q
surdităţi asociate cu alte anomalii congenitale:
§
sindromul Waardenburg, cu distrofia punctelor
lacrimale, meşă albă frontală şi heterocromie iriană;
§
albinismul;
§
hiperpigmentarea;
§
guşa congenitală;
§
boala Jervell, cu modificări ale metabolismului
potasiului, cu sincope;
§
sindromul Usher, cu retinită pigmentară (dublu
handicapat, surd şi orb).
Cu apariţie
întârziată:
q
hipoacuzia familială progresivă, surditatea este
singurul simptom, apare în jur de 12 ani, la mai mulţi membri ai familiei;
q
surditate asociată cu alte anomalii:
§
boala Alport, cu atingere renală, mai gravă la
băieţi, mor la vârsta mijlocie;
§
sindromul Hurler, cu deformări scheletice, nanism,
oligofrenie;
§
sindromul Klippel-Feil, cu malformaţii ale coloanei
vertebrale cervicale ("oamenii fără gât");
§
boala Refsum, cu retinită pigmentară, atonie;
§
boala Paget, cu invazia osului temporal de către
leziuni hipervascularizate;
§
neuro-fibromatoza von Recklinghausen care produce
multiple tumori nervoase, inclusiv pe perechea VIII-a.
2. EMBRIOPATIILE apar prin tulburări de
embriogeneză în primele 3 luni de sarcină. Pot fi induse de boli ale mamei, ca
rubeola sau alte viroze, de medicamente teratogene sau radiaţii.
3. FETOPATIILE apar mai frecvent prin:
q
icter nuclear prin incompatibilitate Rh;
q
sifilis congenital precoce;
4. CAUZELE NEONATALE sunt reprezentate
de:
q
prematuritate
q
traumatism obstetrical
q
anoxie a fătului;
5. CAUZELE POSTNATALE sunt toate cauzele
care pot determina surditate la vârsta copilăriei: traumatisme, otite,
labirintite, meningite, ototoxicoze etc.
Clinica surdităţii copilului.
În caz de surditate
congenitală sau apărută în primul an de viată, mama aduce copilul pentru că
acesta nu vorbeşte, mai rar pentru că i se pare că nu reacţionează la stimuli
sonori.
În faţa unui copil
care nu vorbeşte, medicul are de rezolvat dificile probleme de diagnostic. În
primul rând, trebuie să deosebească o eventuală surditate de o encefalopatie
infantilă, care de asemenea poate împiedica apariţia limbajului, prin
insuficienta dezvoltare a creierului, care nu permite înţelegerea sensului
cuvintelor. Dacă examenul
neuro-psihiatric infantil arată o dezvoltare corespunzătoare vârstei,
rămâne problema unei eventuale surdităţi, având de clarificat existenţa
hipoacuziei, gradul şi etiologia ei. De obicei la otoscopie nu se constată nimic patologic. Audiograma obişnuită nu
se poate face înainte de 6-7 ani. Pentru a stabili gradul hipoacuziei se poate
face audiogramă cu potenţial evocat (este o EEG de trunchi cerebral pe care se
înregistrează potenţialele provocate de stimuli sonori), impedanţmetrie cu
provocarea reflexului stapedian (acesta apare la 70 dB peste pragul auditiv)
şi, la copilul mai mare, audiogramă cu provocarea de reflexe condiţionate
vizual-auditiv: în momentul în care aude un sunet într-o parte, dreapta sau stânga,
apare şi o imagine plăcută, de exemplu un diapozitiv cu păpuşi sau animale şi
în acest mod examinatorul poate aprecia care este pragul de auz al copilului.
Evoluţie. Dacă surditatea s-a instalat înainte de
vârsta învăţării vorbirii, copilul va fi surda-mut. Deşi aparatul său fonator
este integru, el nu poate vorbi pentru că nu a auzit cuvintele, nu ştie să le
pronunţe şi nu-şi poate controla auditiv propriile emisiuni sonore. Dacă
surditatea a apărut după ce copilul a învăţat să vorbească, bagajul său de
cuvinte şi pronunţia vor fi cu atât mai bune cu cât surditatea s-a instalat mai
târziu. Lăsat fără o educaţie şi o instrucţie specială, copilul surdo-mut va
rămâne izolat de societate, va putea efectua doar activităţi simple şi
comunicarea sa cu semenii va fi dificilă şi parţială.
Tratamentul. Hipoacuzia
neuro-senzorială nu beneficiază de tratament curativ. Dacă examenul auzului
descoperă un prag la 70-80 dB, copilul va putea fi protezat, eventual
bilateral. El va fi deficient auditiv şi va urma o şcoală normală sau specială,
după modul de reuşită al protezării, vârsta la care a fost protezat şi
capacităţile intelectuale ale copilului. Reeducarea va trebui începută cât mai
devreme, vârsta optimă fiind între 18-24 de luni. Scopul şcolii speciale este
de a învăţa copilul suro-mut să citească cuvintele după mişcarea buzelor
(labio-lectură) şi să pronunţe cuvinte inteligibile. Metodele utilizate pentru
acest scop (demutizare), utilizează alte simţuri pentru a învăţa limbajul
(tactil, vizual). Indiferent de gradul hipoacuziei, copilul surdo-mut va trebui
să poarte proteză auditivă, preferabil bilateral, întrucât audiometria
efectuată la vârste mici nu oferă date precise. Medicul de familie are
obligaţia de a acorda "sfatul genetic" atunci când unul dintre
părinţi suferă de o surditate genetică, acest sfat este şi mai important dacă
ambii părinţi sunt cu surditate congenitală.
1.10 TUMORILE
URECHII
1.10.1.
TUMORILE URECHII EXTERNE.
Tumorile benigne sunt destul de rare. Se
întâlnesc tumori ce provin din elementele histologice constitutive ale urechii
externe: papiloame tegumentare, fibroame, condroame, angioame, dar mai ales
exostoze şi osteoame ale conductului. Dacă devin obstruante, tumorile benigne
determină hipoacuzie. Diagnosticul lor
este facil, cu excepţia leziunilor infiltrative, vegetante sau ulcerate şi care
necesită consultul unui dermatolog pentru a le deosebi de tumorile maligne,
care trebuie abordate în alt mod. Tratamentul
tumorilor benigne este chirurgical, de extirpare.
Tumorile maligne ale pavilionului apar de
obicei la bărbaţi vârstnici, trecuţi de 70 de ani, şi necesită extirpare
chirurgicală, indiferent dacă sunt bazocelulare
(cu malignitate exclusiv locală) sau spinocelulare
(cu caracter invadant şi metastazant).
Cancerul conductului auditiv extern este foarte grav,
pentru că invadează osul înainte de a determina o simptomatologie care să îl
îngrijoreze pe bolnav şi să-l aducă la specialist. O otoree
sero-pio-sanghinolentă, hipoacuzia de transmisie şi durerea sunt semnele
clinice ale acestor tumori. Cancerul spinocelular determină şi adenopatie
metastatică satelită.
Diagnosticul se suspicionează clinic, în
prezenţa infiltraţiei, vegetaţiei şi ulceraţiei conductului, dar se afirmă
numai după confirmarea histopatologică, strict necesară.
Tratamentul poate fi radioterapeutic
(Cobalto-terapie) sau chirurgical (temporalectomie), amândouă cu rezultate
destul de slabe (30-40 % vindecări).
1.10.2.
TUMORILE URECHII MEDII
Tumora glomusului de
jugulară naşte din celulele
noncromafine ale glomusului situat pe golful venei jugulare, sub planşeul casei
timpanului. Ea face parte dintre tumorile sistemului APUD. Histologic sunt benigne, au o structură vasculară, cu şunturi
arterio-venoase. Prin creşterea lentă în dimensiuni, tumora erodează peretele
inferior al casei timpanului, pătrunde în urechea medie, determinând hipoacuzie
de transmisie şi acufene pulsatile, sincrone cu pulsul. Mai târziu, tumora
pătrunde în conductul auditiv prin membrana timpanică. Aspectul ei este de
polip roz sau roşu, care sângerează abundent la atingere sau biopsie. Ulterior,
tumora evoluează spre regiunea cervicală şi spre gaura ruptă posterioară, unde
comprimă nervii glosofaringian (IX), pneumogastric(X) şi spinal (XI), şi
pătrunde endocranian. Afectarea arterei carotide interne este de prognostic
rezervat. Diagnosticul naturii
tumorii se stabileşte prin biopsie, iar bilanţul extinderii se face prin
tomografie computerizată, dar mai ales prin arteriografie selectivă, cu care
ocazie trebuie făcută şi embolizarea ramurilor arteriale nutritive, pentru a
reduce hemoragia teribilă care se produce în timpul intervenţiei chirurgicale. Tratamentul de elecţie este chirurgical,
din păcate acesta este grevat de numeroase complicaţii şi sechele. Alternativa
este radioterapia, care nu distruge tumora, dar îi opreşte evoluţia pentru
câţiva ani.
Reticulozele se pot manifesta la nivelul osului temporal ca nişte
tumori ce evoluează în apofiza mastoidă şi se exteriorizează în conductul
auditiv extern, realizând uneori tabloul unei mastoidite. Reticulozele apar cu
predilecţie la copii, sub forma benignă a granulomului eozinofil (histiocitoza
X). Rar se întâlneşte maladia lui Hand-Schuller-Christian (cu granuloame
mastoidiene, exoftalmie şi diabet zaharat, determinate de invazia
granulomatoasă a orbitelor şi a lojii hipofizare), sau forma malignă
Abt-Leterer-Siwe. Diagnosticul se
pune histologic şi extinderea leziunilor se apreciază la tomografia
computerizată. Tratamentul este ori
chirurgical (pentru histiocitoza X strict localizată), ori chimio-radio-terapeutic
şi cortizon (preferabil).
Cancerul urechii medii este o localizare rară. De obicei apare pe fondul
unei otite medii cronice supurate. Se manifestă tot prin otoree purulentă, care
devine sanghinolentă, apare paralizia de facial şi granulaţii abundente în casa
timpanului, examenul histopatologic al acestora confirmă natura malignă a lor.
Otalgia acuzată de bolnavi este intolerabilă. Evoluţia este rapidă şi gravă prin invadare endocraniană. Tratamentul este identic cu cel al
cancerului de conduct auditiv extern, cu rezultate la fel de nemulţumitoare.
1.10.3.
NEURINOMUL DE ACUSTIC
Neurinomul de
acustic este o tumoră benignă (schwanom) a nervului acustico-vestibular, dar
care are evoluţie malignă, datorită dezvoltării ei în cutia craniană unde
comprimă structurile sistemului nervos central. Este una dintre cele mai
frecvente tumori benigne intracraniene. Tumora naşte din ramura vestibulară a
nervului din cauze obscure.
Evoluţia ei clinică poate fi împărţită în două
perioade:
q
Perioada otologică, când tumora evoluează numai în
conductul auditiv intern. Simptomatologia
debutează prin hipoacuzie neuro-senzorială unilaterală, lent progresivă în
mai mulţi ani şi care la un moment dat se asociază cu tulburări vestibulare
care constau în principal din tulburări de echilibru şi mai rar sub formă de
sindrom vestibular complet.
q
Perioada oto-neurologică, când tumora creşte şi
pătrunde în unghiul ponto-cerebelos. Apar semne de suferinţă din partea
nervilor care trec pe la acest nivel, primul semn îl dă de obicei trigemenul,
prin anestezie corneană şi a regiunii cutanate inervate de ramul oftalmic şi
maxilar superior. Se asociază apoi progresiv paralizia facială, un sindrom de
hipertensiune intra-craniană şi dacă nu se intervine, se produce moartea
bolnavului prin angajarea cerebelului în gaura occipitală şi compresie bulbară.
Diagnosticul se stabileşte prin
tomografie computerizată efectuată cu injectarea intra-venoasă de substanţă de
contrast, sau prin rezonanţă magnetică nucleară. În mod curent, tomografia
computerizată trebuie recomandată oricărui bolnav cu hipoacuzie
neuro-senzorială unilaterală. Desigur, sunt necesare şi alte examinări:
examenul fundului de ochi (se caută staza papilară din hipertensiunea
intra-craniană), puncţia lombară (contra-indicată în prezenţa stazei papilare,
ea poate depista hiper-proteinorahie). Tratamentul
neurinomului de acustic este chirurgical, de extirpare. În perioada
otologică, calea de abord poate fi translabirintică, retrolabirintică sau
supratemporală, intervenţia este efectuată de otolog (oto-neuro-chirurg) şi
mortalitatea este foarte redusă (sub 1 %). Când tumora este mare, căile de
acces devin neuro-chirurgicale, retrosigmoidiană sau occipitală, cu mortalitate
mult mai mare.
1.11. PROTEZAREA
AUDITIVĂ
Protezarea auditivă
este o metodă de ameliorare a auzului bolnavului folosind un aparat denumit
proteză auditivă. Proteza auditivă este un aparat electronic ce amplifică şi
prelucrează sunetele culese din mediul înconjurător, pentru a fi oferite
urechii intr-un mod care să suplinească cât mai fidel funcţia deficitară a
acesteia. Protezele sunt montate în cutii de diferite mărimi: unele se poartă
la piept, altele sunt purtate retro-auricular sau în braţul ochelarilor
permanenţi; cele mai moderne sunt atât de mici, încât încap în concă sau numai
în conductul auditiv extern (intra-auriculare sau intra-canal). O proteză
auditivă are o sursă de curent electric (micro-baterie sau micro-acumulator),
un microfon care captează sunetele, un sistem electronic miniaturizat, care
amplifică şi prelucrează sunetele, un potenţiometru de reglare a intensităţii,
un micro-difuzor şi o olivă ce intră în conductul bolnavului.
Indicaţiile protezării auditive:
q
hipoacuzie între
30 şi 90 dB
q
obligatoriu bilaterală
q
bolnav sănătos psihic.
Proteza auditivă nu deteriorează
auzul, decât dacă nu este bine aleasă. Hipoacuziile de tip transmisie se
protezează numai dacă nu au indicaţie chirurgicală sau dacă bolnavul nu acceptă
operaţia. Ele sunt uşor protezabile, pierderile fiind aproximativ egale pe
toate frecvenţele.
Hipoacuziile
neuro-senzoriale şi mixte necesită proteze mai complexe.
Contraindicaţiile protezării auditive: nu se
protezează bolnavii psihici, hipoacuzia unilaterală, urechile care supurează
(numai în perioada cât supurează), bolnavii cu cofoză.
Protezarea auditivă
se face de câtre persoane specializate (medici şi cadre medii). Tot lor le
revine sarcina de a urmări eficacitatea protezării.
Implantul cochlear este o proteză auditivă care
are rolul de a înlocui funcţia total pierdută a urechii interne, şi este, de
fapt, un organ artificial. Pentru moment aceste aparate sunt foarte scumpe,
auzul oferit nu este prea asemănător cu cel natural (spun bolnavii care şi-au
pierdut auzul la vârstă adultă) şi este necesar a "reînvăţa"
cuvintele, unii bolnavi pierd câştigul în câţiva ani prin fibrozarea cochleei.
Totuşi implantul cochlear poate oferi un auz celor care nu-l au deloc şi este
de presupus că dezvoltarea tehnologiei electrono-medicale şi a computerelor va
ameliora calităţile aparatului şi-l va face accesibil tuturor celor care au
nevoie de el.
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu
Comentariul a fost trimis cu succes!